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2,7 millions d’euros pour la recherche sur le futur traitement de la démence

2,7 millions d’euros pour la recherche sur le futur traitement de la démence

Alzheimer Nederland facilite 18 études importantes pour mieux comprendre les maladies qui causent la démence et pour améliorer le diagnostic des maladies. La recherche sur les médicaments a permis d’acquérir de nombreuses connaissances au cours des dernières décennies, mais malheureusement, aucun nouveau traitement n’a encore été trouvé pour les personnes atteintes de démence. Le financement de cette recherche fondamentale est essentiel pour les futurs médicaments.

«Pour les traitements de la démence, nous devons d’abord mieux comprendre comment les processus pathologiques conduisent à la démence et comment nous pouvons influencer, prévenir et éventuellement arrêter ces processus», déclare Marco Blom, responsable de la recherche scientifique chez Alzheimer Nederland. «La recherche que nous finançons actuellement y contribuera. Par exemple, nous permettons la recherche sur le rôle du système immunitaire, sur les vaisseaux sanguins du cerveau, mais aussi sur les méthodes pour améliorer la mémoire.

Des investissements nécessaires dans la recherche biomédicale

Il est difficile pour les chercheurs aux Pays-Bas d’obtenir des financements pour ce type de recherche. C’est pourquoi Alzheimer Nederland a investi près de 10 millions d’euros dans une recherche fondamentale aussi innovante au cours des quatre dernières années par le biais de son unique “Call Biomedical Research”. Depuis 1994, nous avons soutenu un total de 28 millions d’euros dans la recherche fondamentale grâce à ce cycle de financement annuel. Cela fait de nous l’un des plus grands bailleurs de fonds de la recherche sur la démence en Europe. Blom : “Nous sommes convaincus qu’avec nos partenaires néerlandais et internationaux, nous pourrons faire des percées encore plus rapides dans ce type de recherche.”

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Les 18 études suivantes sont rendues possibles par Alzheimer Nederland pour un total de 2,7 millions d’euros :

  • Joost Verhaagen (Institut néerlandais du cerveau): Réactiver la plasticité réseau périneuronale dans la maladie d’Alzheimer
  • Jos Prickaerts (Université de Maastricht): Cibler les isoformes de PDE spécifiques à l’AMPc dans le MCI et la maladie d’Alzheimer
  • Elly Hol (UMC Utrecht): Astrocytes réactifs et effet sur la communication neuronale dans les modèles humains AD iPSC
  • Aniko Korosi (Université d’Amsterdam): Le stress du jeune âge à l’origine du dysfonctionnement mitochondrial dans la MA
  • Louise van der Weerd (Leiden UMC): Le vaisseau le plus faible : amélioration du dysfonctionnement vasculaire chez la souris et l’homme
  • Mark Verheijen (Université VU d’Amsterdam): Identification de cibles astrocytaires pour prévenir les déficits de mémoire précoce dans la MA
  • Monique Mulder (Erasmus UMC): Le desmostérol comme cible thérapeutique de la maladie d’Alzheimer
  • Harro Seelaar (Erasmus UMC): Identification de biomarqueurs du LCR à l’aide de l’approche d’expression protéique dans la FTD génétique
  • Willem de Haan (Université Libre d’Amsterdam): Améliorer la fonction de mémoire au début de la maladie d’Alzheimer ; une étude tACS-MEG
  • Harold MacGillavry (Université d’Utrecht): Résoudre l’organisation à l’échelle nanométrique de la machinerie amyloïdogène au niveau des synapses
  • Inge R. Holtman (UMC Groningue): Des organoïdes cérébraux âgés pour étudier le rôle de la microglie dans la pathogenèse de la MA
  • Susanne Kooistra (UMC Groningue): Le paysage épigénétique des sous-types cellulaires dans la MA
  • Alberto De Luca (UMC Utrecht): Connexions stratégiques de la substance blanche dans les troubles cognitifs vasculaires
  • Ruud Wijdeven (Leiden UMC): Identification du récepteur du TREM2 sécrété, un gène sporadique à risque d’Alzheimer
  • Renzo Jan Maria Riemens (Université de Maastricht): Validation moléculaire des cultures neuronales dérivées de patients atteints de la maladie d’Alzheimer
  • Lieke Jäkel (Radboudumc): Le rôle multiforme des MMP et des TIMP dans la MA après immunothérapie
  • Gunter Kenis (Université de Maastricht): Signature épigénétique de la microglie entraînant le stress et la pathologie Tau médiée par GR
  • Moll van Charante (Amsterdam UMC):Vers une gestion mieux adaptée des facteurs de risque pour prévenir la démence
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