Creuser profondément : de multiples comparaisons existent entre les génomes humains modernes et anciens, révèle une étude

Creuser profondément : de multiples comparaisons existent entre les génomes humains modernes et anciens, révèle une étude

L’ADN ancien (ADNa) des restes fossiles continue de faire la lumière sur la façon dont les troubles neuropsychiatriques répandus dans les populations humaines modernes peuvent avoir pris naissance lorsque les humains modernes se sont séparés des Néandertaliens il y a environ 500 kya. Écrire dans NeuropsychopharmacologieMichael Gregory et Karen Berman des National Institutes of Health rassemblent de multiples comparaisons entre les génomes humains modernes et anciens pour montrer comment les vestiges évolutifs ont un impact sur le risque de troubles psychiatriques.

Cette relation entre l’homme de Néandertal et Un homme sage génomes est bien connue depuis assez longtemps. En effet, la recherche de la dernière décennie a découvert – sans surprise – que les restes du matériel génétique néandertalien chez l’homme moderne ne sont pas simplement des vestiges inactifs. L’événement de métissage entre les Néandertaliens et les humains anatomiquement modernes (AMH), qui a eu lieu il y a cinquante mille ans, nous a donné des variantes génétiques qui sont très fonctionnelles et qui continuent de déterminer la couleur de nos cheveux et de notre peau. La Empreinte de Néandertal dans l’ADN humain moderne est aussi élevé que 62-64%, selon les populations examinées. Plus important encore, les variantes génétiques dérivées de nos ancêtres néandertaliens nous ont aidés à nous adapter aux climats en dehors de l’Afrique.

Ces gueules de bois évolutives de nos ancêtres sont souvent visibles dans les caractéristiques physiques, telles que les formes du crâne. Il en va de même pour l’organe que le crâne abrite. Dans une étude précédente de Michael Gregory et de son groupe, des examens IRM d’individus atteints d’une importante gueule de bois génétique de Néandertal avaient révélé des différences dans la manière dont leur cerveau était câblé. Par exemple, une étude de cartographie cérébrale menée par Gregory et al. sur le sillon intrapariétal (IPS) – une région du cerveau qui s’occupe du traitement des stimuli visuels, de la coordination œil-main et de la mémoire numérique – a découvert que les individus possédant un matériel génétique néandertalien supérieur avaient une meilleure connectivité fonctionnelle avec les régions de traitement visuel. Cependant, ils ont montré une réduction marquée de la connectivité IPS avec les régions responsables de la cognition sociale.

De manière tout à fait inattendue, des connexions ont également été trouvées pour les troubles cérébraux. Il y a un chevauchement considérable entre les régions que nous avons héritées des Néandertaliens et celles qui sont responsables de troubles comme la schizophrénie ; prêtant foi à la théorie selon laquelle des troubles tels que la schizophrénie n’ont évolué qu’avec l’émergence de «capacités cognitives d’ordre supérieur». De plus, une expérience en laboratoire a observé que l’introduction de variantes génétiques d’humains anciens dans des cellules souches considérablement ralenti le rythme de leur développement. Des travaux antérieurs de Gregory et de ses collègues avaient montré que les personnes présentant «moins de variation génétique dérivée de Néandertal» présentaient un risque plus élevé de schizophrénie aiguë. Dans le même temps, les individus possédant un matériel génétique supérieur dérivé de Néandertal avaient montré des « symptômes psychotiques moins graves ».

Grégory et al. compléter son étude en corrélant également l’introgression néandertalienne avec la production de dopamine, une substance chimique qui est produite dans des régions «dopaminergiques» spécifiques du cerveau et induit le sentiment de motivation vers / loin de quelque chose. L’étude a révélé que plus le mélange néandertalien était élevé, plus la production de dopamine était faible. La découverte est significative car il existe un véritable lien entre la production élevée de dopamine et le risque de schizophrénie. Ce lien a été bien accepté dans la communauté médicale depuis les années 1950, lorsque la chlorpromazine, un inhibiteur de la dopamine, a pu apporter un soulagement symptomatique chez les patients atteints de schizophrénie. L’hypothèse de la dopamine-schizophrénie a résisté à l’épreuve du temps à ce jour, quoique dans différentes itérations.

Alors que les études sur l’ADN ancien en sont encore à leurs balbutiements, Gregory et Berman se disputent qu’avec le développement du séquençage, des référentiels et de nouvelles découvertes potentielles de matériel génétique ancien, il est extrêmement prometteur pour nous donner un aperçu des processus évolutifs qui entraînent de graves troubles psychiatriques.

L’auteur est chercheur à l’Indian Institute of Science (IISc) de Bengaluru et communicant scientifique indépendant. Il tweete à @critvik

Facebook
Twitter
LinkedIn
Pinterest

Leave a Comment

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.