Examen de l’interaction entre l’alimentation, le métabolisme du glucose et le sommeil

Une étude récente publiée dans Avis sur la médecine du sommeil résument l’interrelation entre l’alimentation, le métabolisme du glucose et le sommeil.

Étude: L’interrelation entre le sommeil, l’alimentation et le métabolisme du glucose. Crédit d’image : OleksandraNaumenko/Shutterstock.com

Arrière-plan

La prévalence de l’obésité continue d’augmenter aux États-Unis. Plusieurs facteurs environnementaux influencent les relations des individus avec leur environnement alimentaire, qui interagissent avec des facteurs de risque physiologiques/génétiques et influencent le risque d’obésité.

Les facteurs environnementaux et l’insécurité alimentaire sont des déterminants connus des mauvais résultats du sommeil, du manque de sommeil et des troubles du sommeil. Dans la présente étude, les auteurs postulent le sommeil comme un comportement intrinsèque qui pourrait influencer le risque d’obésité et de maladies chroniques.

Effets des habitudes alimentaires sur la qualité du sommeil

Une étude a évalué la relation entre un régime à base de plantes et l’inflammation et le sommeil chez les femmes en surpoids/obèses âgées de 28 à 48 ans. L’étude a montré qu’une alimentation malsaine à base de plantes était liée à l’inflammation et à la mauvaise qualité du sommeil et a suggéré qu’une alimentation saine fournit des antioxydants qui pourraient améliorer la qualité du sommeil.

Une autre étude a révélé que les travailleuses au Japon consommant davantage de légumes avaient une bonne qualité de sommeil, tandis que celles consommant davantage de confiseries avaient une qualité de sommeil médiocre. En outre, une plus grande adhésion au régime méditerranéen a été associée à une meilleure qualité du sommeil, à une latence d’endormissement (SOL) plus faible, à moins de dysfonctionnements diurnes et à moins de troubles du sommeil chez les étudiants.

Une étude portant spécifiquement sur l’apport alimentaire le soir et son association avec le sommeil a révélé que l’apport en graisses, l’efficacité du sommeil et le sommeil à mouvements oculaires rapides (REM) étaient négativement associés. Chez les femmes, l’augmentation de l’apport en graisses était associée à une latence de sommeil paradoxal plus longue et à une efficacité de sommeil inférieure.

Macronutriments et qualité du sommeil

Peu d’études ont évalué les effets des régimes très riches en glucides sur le sommeil. Une étude a noté que la consommation d’un régime riche en glucides et faible en gras (HC/LF) entraînait plus de sommeil paradoxal et moins de sommeil à ondes lentes (SWS).

Une autre étude a évalué les effets de l’apport en glucides en fin de journée sur le sommeil et a constaté que les participants avaient moins de SWS après un dîner HC/LF qu’après un dîner faible en glucides/riche en graisses (LC/HF).

D’autres ont étudié l’effet d’une consommation modérée de glucides sur le sommeil. Dans une étude portant sur des adultes obèses/en surpoids d’âge moyen, le régime alimentaire fournissant 55 % d’énergie à partir de glucides et 20 % de protéines a été signalé comme ayant les meilleurs résultats de sommeil, sans différence entre les régimes riches en glucides et ceux à faible teneur en glucides.

Effets du métabolisme du glucose sur le sommeil

Une utilisation systémique réduite du glucose a été signalée pendant le sommeil, en raison d’une activité cérébrale et d’un métabolisme du glucose cérébraux inférieurs par rapport à l’état d’éveil. Une étude a révélé une diminution des niveaux de glucose dans le liquide interstitiel pendant le sommeil paradoxal chez les personnes ayant une tolérance normale au glucose, ce qui suggère que cette baisse pourrait être un facteur de risque d’hypoglycémie nocturne.

Un groupe de chercheurs a examiné l’effet des repas de fin de soirée sur les excursions glycémiques chez les patients atteints de diabète de type 2 (T2D). L’aire incrémentielle de glucose sous la courbe (AUC) était plus élevée la nuit, avec un pic plus important lorsque le dîner était consommé à 21 h qu’à 18 h.

En outre, l’amplitude moyenne de l’excursion glycémique était plus susceptible d’être plus élevée avec les dîners de 21 h qu’avec les dîners de 18 h.

Une réponse glycémique élevée aux repas du soir et une hyperinsulinémie compensatoire pourraient vraisemblablement conduire à une hypoglycémie réactive légère. Les événements hypoglycémiques pourraient provoquer des réveils et compromettre l’efficacité du sommeil. Auparavant, les auteurs de l’étude actuelle ont suggéré qu’un régime à index glycémique (IG) élevé pourrait augmenter le risque d’insomnie par des excursions de glucose périphérique la nuit.

Cela pourrait impliquer des molécules régulatrices du sommeil et des systèmes sensibles à la détection du glucose dans la périphérie. L’orexine est associée à la régulation du cycle veille-sommeil et à la fonction métabolique. Les neurones orexine excitent les noyaux cérébraux avec un rôle essentiel dans l’éveil et peuvent également détecter l’état nutritionnel par le biais de signaux périphériques, tels que la ghréline, le glucose et la leptine.

Il a été rapporté que les niveaux de glucose physiologiques améliorent l’excitabilité des neurones hypothalamiques de l’hormone de concentration de la mélanine (MCH) de manière dose-dépendante, ce qui, à l’inverse, exerce des effets opposés sur ceux des neurones à orexine.

Par conséquent, les neurones à orexine sensibles au glucose pourraient représenter un mécanisme de réveil nocturne déclenché par des événements hypoglycémiques aigus via l’excitation des neurones à orexine et la désactivation du MCH.

Curieusement, les neurones à orexine présentent un comportement différent lorsqu’il existe d’autres molécules productrices d’énergie. Plus précisément, ils ne réagissent aux changements de taux de glucose que lorsque d’autres molécules énergétiques sont présentes à de faibles concentrations. Les concentrations de glucose/lactate sont élevées dans le DT2 et la résistance à l’insuline.

Alors qu’une augmentation du glucose provoquerait généralement un antagonisme de l’orexine et favoriserait le sommeil, des concentrations élevées de lactate qui précèdent la résistance à l’insuline peuvent perturber la détection périphérique du glucose.

L’amélioration de la résistance/sensibilité à l’insuline pourrait modifier les taux sériques d’orexine. Dans un échantillon de patients atteints de DT2 sous traitement anti-hyperglycémique, une corrélation négative entre la résistance à l’insuline et l’orexine a été rapportée, mais un traitement de trois mois a amélioré la sensibilité à l’insuline, augmentant les niveaux d’orexine.

Bien que le sommeil n’ait pas été évalué, les interventions visant à améliorer la résistance à l’insuline peuvent normaliser la disponibilité de l’orexine, se traduisant par une meilleure régulation homéostatique du sommeil.

Remarques finales

En résumé, les preuves disponibles dans la littérature corroborent la relation entre le sommeil et le risque de DT2 et d’obésité. Les changements alimentaires, tels que les aliments à faible IG le soir et l’accent mis sur le rapport glucides/protéines alimentaires, peuvent améliorer les résultats du sommeil.

Les études futures devraient déterminer de manière mécaniste le rôle des systèmes d’orexine dans les excursions glycémiques et leurs effets sur la qualité du sommeil.