Une alimentation riche en glucides raffinés et les altérations résultant de son apport sont-elles liées à des modifications de l’intestin grêle ?

Dans une étude récente publiée dans Nutritionles chercheurs ont cherché à savoir si un régime riche en glucides raffinés (HC) et les altérations métaboliques associées pouvaient provoquer une dérégulation de l’intestin grêle.

Arrière-plan

L’apport excessif en nutriments est l’une des principales causes d’adiposité ou d’obésité, marquée par l’expansion des tissus adipeux, des changements métaboliques et des dysfonctionnements immunologiques. Les régimes riches en graisses entraîneraient l’obésité avec une santé intestinale altérée ; cependant, des effets similaires n’ont pas été étudiés de manière approfondie dans des modèles murins d’obésité légère nourris avec des régimes HC.

La barrière intestinale comprend les cellules épithéliales, les jonctions serrées, le mucus, les cellules immunologiques et le microbiome. L’intestin est vulnérable au dysfonctionnement causé par un apport alimentaire excessif via une perméabilité intestinale accrue et la translocation de lipopolysaccharides (LPS) dérivés de bactéries intestinales à l’intérieur et au-delà des intestins vers divers organes.

À propos de l’étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont évalué les effets des régimes HC sur l’intégrité intestinale à l’aide d’un modèle murin.

Dix animaux murins BALB/c âgés de huit semaines ont été répartis au hasard pour recevoir soit un régime riche en glucides hautement raffinés (le groupe d’intervention), soit un régime alimentaire (animaux témoins) pendant huit semaines. Le régime riche en glucides raffinés comprenait 10,0 % de sucre raffiné, 45,0 % de lait de type condensé et 45,0 % de nourriture, composé de 30 % de sucre raffiné (principalement du saccharose).

Le poids corporel et la consommation alimentaire ont été mesurés une et deux fois par semaine, respectivement. Les animaux ont été sacrifiés et des échantillons de leur sérum, des ganglions lymphatiques mésentériques, de l’intestin grêle et des tissus adipeux des régions viscérales ont été obtenus pour une évaluation plus approfondie. Les parties distales de l’iléon et du jéjunum ont été utilisées pour extraire l’acide ribonucléique messager (ARNm) et déterminer les taux de myéloperoxydase (MPO). Les scores d’indice d’adiposité ont été calculés comme la proportion des tissus adipeux mésentérique, rétropéritonéal et épididymaire en poids par rapport à la masse corporelle.

Les tests de perméabilité intestinale et de translocation bactérienne (BT) ont été évalués. Les tissus prélevés ont été insérés dans des tubes pour doser le technétium 99m (Tc)-Escherichia coli radioactivité. Des tests oraux de tolérance au glucose (OGTT) ont été réalisés. Des échantillons de tissu adipeux intestinal (jéjunum et iléon) et épididymaire ont subi un examen histopathologique. Les niveaux de MPO ont été surveillés à l’aide de dosages colorimétriques pour mesurer indirectement l’infiltration des neutrophiles dans l’intestin grêle.

En outre, la glycémie à jeun sérologique, le cholestérol total (TC), les taux de triacylglycérides (TG) et de leptine ont également été mesurés. En outre, l’expression de l’ARN des jonctions serrées dans l’iléon et le jéjunum et les médiateurs inflammatoires a été évaluée à l’aide de la réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse (RT-PCR). De plus, les niveaux de gènes claudine 4 (Cldn4), zonula occludens-1 (Zo1), interféron gamma (IFN-γ) et facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) ont été évalués et la cytométrie en flux (FC) a été réalisée pour analyser des échantillons de ganglions lymphatiques mésentériques.

Résultats

L’apport énergétique et le poids corporel ne différaient pas significativement entre les groupes; néanmoins, les souris nourries avec HC présentaient une obésité légère caractérisée par une adiposité viscérale accrue dans les tissus épididymaires, rétropéritonéaux et mésentériques en relation avec des changements métaboliques tels qu’une augmentation des taux de TC, de TG, de leptine et de glycémie à jeun avec une tolérance au glucose réduite dans le groupe HC par rapport aux témoins.

Les niveaux de MPO et d’IFN-γ dans l’iléon étaient élevés dans l’intestin grêle des souris nourries au HC, indiquant une inflammation locale. Cependant, la longueur des villosités intestinales, l’expression des jonctions serrées (Cldn4 et Zo1), les taux de TNF-α et la proportion de lymphocytes intraépithéliaux dans le jéjunum et l’iléon n’étaient pas significativement différents entre les deux groupes. De plus, il n’y avait aucune différence de perméabilité ou de BT dans les intestins, le sang, la rate, le foie, les poumons, le tissu adipeux mésentérique (MAT) ou les ganglions lymphatiques mésentériques des animaux nourris avec HC.

De plus, aucun changement significatif n’a été observé dans la population de neutrophiles, de macrophages, de lymphocytes tueurs naturels (NK), de cytotoxiques [cluster of differentiation 8+ (CD8+)] Lymphocytes T, lymphocytes T auxiliaires (Th)-1, 2 et 17, cellules T régulatrices (Treg) et cellules TNF+ dans les ganglions lymphatiques mésentériques. Seul le nombre d’éosinophiles était significativement abaissé dans le groupe HC.

conclusion

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré que les régimes HC (comprenant principalement du saccharose) pouvaient induire des changements métaboliques entraînant une obésité légère (augmentation de l’adiposité sans prise de poids excessive) et un dysfonctionnement métabolique sans altérations significatives de la morphologie, de l’intégrité ou de la fonction immunitaire de l’intestin.

L’intestin grêle a montré une expression élevée d’IFN-γ et un nombre de neutrophiles sans aucun signe inflammatoire, comme l’indique le nombre de cellules inflammatoires inchangées dans les ganglions lymphatiques mésentériques.

Une augmentation de l’adiposité pourrait prédisposer aux changements métaboliques car les tissus adipeux sont des organes endocriniens impliqués dans le contrôle métabolique et le métabolisme énergétique. Une alimentation riche en sucre peut favoriser des troubles métaboliques avec des troubles de la signalisation de l’insuline.

La diminution du nombre d’éosinophiles dans l’intestin des animaux nourris avec des HC peut avoir entraîné une dérégulation de l’immunoglobuline muqueuse (Ig) A et des modifications ultérieures des réponses immunologiques innées ; cependant, les effets de la diminution du nombre d’éosinophiles dans les ganglions lymphatiques mésentériques nécessitent des recherches supplémentaires.