Les nombreux facteurs de risque impliqués dans le vieillissement cognitif et la maladie d’Alzheimer ne se recouvrent pas toujours, mais sont souvent communs. Depuis 2017, des chercheurs du GIGA-CRC-In Vivo Imaging de l’Université de Liège mènent une vaste étude sur le sujet. Baptisée CoFitAge (Cognitive Fitness in Aging), elle distingue les facteurs de vieillissement cognitif sur lesquels nous n’avons aucune prise (sexe, âge, certaines caractéristiques génétiques) et ceux que nous pouvons influencer. Parmi ceux-ci, la “réserve cognitive”, constituée de différents éléments censés intervenir de façon cruciale: posséder un niveau scolaire élevé, avoir un style de vie actif, exercer une profession d’une certaine complexité, s’adonner à des loisirs culturellement enrichissants, faire de l’exercice, avoir un réseau social étoffé, parler plusieurs langues… Ces ingrédients favoriseraient la flexibilité mentale, offrant ainsi des voies alternatives lorsque, sous le poids du vieillissement ou de la maladie, les voies cérébrales traditionnellement utilisées précédemment remplissent moins bien ou ne remplissent plus leur fonction. Plus prosaïquement, on pourrait parler en termes de “pièces de rechange”. L’enjeu-clé du sommeil “Mais l’état affectif joue aussi un rôle”, explique la professeure Fabienne Collette, codirectrice du GIGA-CRC-In Vivo Imaging. Des symptômes dépressifs ou une anxiété très élevée sont associés à un risque accru, y compris de maladie d’Alzheimer. Elle insiste également sur ce qu’il est convenu d’appeler la “charge allostatique”, une usure biologique globale découlant de l’adaptation constante de notre organisme à l’environnement. Le prix à payer peut être lourd, sous forme d’hypertension, de diabète, d’excès de cholestérol, d’inflammation chronique ou encore d’un fonctionnement excessif du système nerveux sympathique, qui prépare l’organisme à l’action, notamment en augmentant la tension artérielle et en accélérant l’activité cardiaque et respiratoire. “Nos études montrent que deux des marqueurs de la charge allostatique – un mauvais métabolisme des lipides et une activité excessive du système nerveux sympathique – sont les plus étroitement associés à une moins bonne cognition”, rapporte Fabienne Collette. Ne pas manger trop gras et se relaxer constituerait une arme contre le vieillissement cognitif. Un autre élément figure au cœur du débat: le sommeil. Un facteur modifiable qui occupe une place de choix dans l’étude CoFitAge. Insuffisant ou de mauvaise qualité, il va de pair, lui aussi, avec un accroissement du risque de déclin cognitif et de maladie d’Alzheimer. Une réalité que les travaux scientifiques ont bien documentée aujourd’hui même si les mécanismes en jeu restent peu compris. Or, de nombreuses personnes, dont de plus en plus de jeunes, consultent pour insomnies chroniques. À l’origine des plaintes des adolescents: des comportements qualifiés de “socio-électroniques” liés à l’utilisation en soirée, voire la nuit, de smartphones, tablettes, etc. L’exposition à la lumière des écrans à des heures tardives perturbe les rythmes biologiques veille-sommeil, tandis que l’activité sur les réseaux sociaux et la consultation d’informations sur Internet entretiennent l’éveil et risquent de faire le lit – si l’on peut dire – d’une forme de dépendance. En lacérant leur sommeil, les jeunes générations accélèrent-elles le vieillissement cognitif qui les touchera tôt ou tard? La question mérite d’être posée. Les jeunes générations, plus exposées aux écrans, seront-elles plus vite touchées par le vieillissement cognitif? © Adobe Stock Vidange cérébrale La théorie qui interpelle le plus les chercheurs dans le domaine des liens entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer est assurément celle qui propose l’existence d’une fonction du sommeil restée dans l’ombre jusqu’il y a peu. Dite glymphatique, elle consisterait en l’élimination durant le sommeil, par la circulation du liquide céphalorachidien (qui baigne notre cerveau), des substances toxiques accumulées dans le système nerveux central au cours de l’éveil en raison de l’activité cellulaire qui lui est associée. Il peut s’agir entre autres de lactate, d’énolase, de gaz carbonique, mais également de protéines bêta-amyloïdes et de protéines tau, dont l’implication dans la maladie d’Alzheimer est bien connue lorsqu’elles forment des agrégats dans le cerveau. Proposée en 2013 par le groupe de Lulu Xie, de l’Université de Rochester aux États-Unis, la théorie de la fonction glymphatique du sommeil a été confirmée et approfondie par d’autres laboratoires. Xie et son équipe ont découvert que l’espace séparant les neurones augmente durant le sommeil et sous anesthésie, parallèlement à la réduction de leur volume. En d’autres termes, les “voies d’évacuation” étant plus largement ouvertes durant le sommeil, c’est à ce moment que les neurones se “vidangeraient” de leurs toxines. Dès lors, un sommeil insuffisant ou de mauvaise qualité empêcherait la bonne élimination des protéines toxiques à l’origine des lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer et en favoriserait la survenue. Vieillissez, mais comme un jeune Selon Gilles Vandewalle, chercheur qualifié du FNRS et, lui aussi, codirecteur du GIGA-CRC-In Vivo Imaging, le lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer semble aller dans les deux sens. Autrement dit, la présence de protéines amyloïdes et tau dans le cerveau perturbe le sommeil alors qu’un sommeil perturbé favorise l’accumulation de protéines toxiques. “Un cercle vicieux”, résume-t-il. En outre, les données épidémiologiques tendent à faire de l’insomnie un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer. Les apnées du sommeil en représenteraient un autre. Pourquoi? Deux explications, sans doute complémentaires, sont envisageables. Par les fréquents micro-réve
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