Des altérations de la distribution du tissu adipeux, de la morphologie et de la fonction cellulaire marquent l’hypersécrétion primaire d’insuline chez les jeunes obèses | Diabète

Des altérations de la distribution du tissu adipeux, de la morphologie et de la fonction cellulaire marquent l’hypersécrétion primaire d’insuline chez les jeunes obèses |  Diabète

Une sécrétion excessive d’insuline indépendante de la résistance à l’insuline, définie comme une hypersécrétion primaire, est associée à l’obésité et à un phénotype métabolique défavorable. Nous avons examiné les caractéristiques du tissu adipeux chez les jeunes présentant une hypersécrétion primaire d’insuline et les altérations métaboliques longitudinales influencées par l’interaction adipo-insulaire complexe. Dans une cohorte multiethnique d’adolescents non diabétiques souffrant d’obésité, les hypersécréteurs d’insuline primaires présentaient une sensibilité et une sensibilité au taux de glucose des cellules β dérivées d’un modèle améliorées, mais une tolérance au glucose plus faible, malgré des données démographiques, une adiposité et une résistance à l’insuline similaires mesurées à la fois par l’OGTT et l’euglycémie. clamp hyperinsulinémique. Les hypersécréteurs présentaient des dépôts de graisse intrahépatiques et viscéraux plus importants à l’IRM abdominale, des adipocytes sous-cutanés abdominaux hypertrophiques, des taux sériques de FFA et de leptine plus élevés par masse grasse et un renouvellement lipidique in vivo plus rapide évalué par une étude à long terme. 2H2O protocole d’étiquetage. Au suivi de 2 ans, les hypersécréteurs présentaient une plus grande accumulation de graisse et un risque 3 fois plus élevé de tolérance anormale au glucose, tandis que les individus présentant des adipocytes hypertrophiques ou des taux de leptine plus élevés présentaient une sensibilité accrue au glucose des cellules β. L’hypersécrétion primaire d’insuline est associée à des altérations marquées de la distribution du tissu adipeux, de la cellularité et de la dynamique des lipides, indépendantes de l’adiposité du corps entier et de la résistance à l’insuline. Un aperçu pathogénétique des interactions métaboliques entre les cellules β et les adipocytes peut aider à identifier les individus à risque d’hyperinsulinémie chronique, de prise de poids et d’intolérance au glucose.

2023-10-23 18:25:45
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