2023-11-13 14:25:45
La lipoprotéine (a) ou Lp(a) est un facteur de risque majeur de maladie cardiaque. Aujourd’hui, un essai de phase 1 montre qu’une dose unique d’un médicament permet d’obtenir une réduction de plus de 94 % des lipoprotéines sanguines (a). De plus, les résultats présentés dans American Heart Association et publié dans le magazine ‘JAMA‘, s’étendent dans le temps, presque un an.
La Lp(a) est générée dans le foie et présente des similitudes avec les LDL, également connues sous le nom de lipoprotéines de basse densité ou «mauvais cholestérol». Contrairement à d’autres types de particules de cholestérol, les niveaux de Lp(a) sont déterminés génétiquement à 80 à 90 %. La structure des particules Lp(a) est responsable de la plaque dans les artères, ce qui augmente considérablement le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
La Lp(a) est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. Le niveau de Lp(a) trouvé dans le sang d’une personne est déterminé génétiquement. Cela signifie que contrairement à d’autres facteurs de risque cardiaque, la Lp(a) ne peut pas être modifiée par le régime alimentaire ou l’exercice.. Votre niveau de Lp(a) est le même à 5 ans qu’à 45 ans.
Bien qu’il existe des thérapies efficaces pour réduire le risque de maladie cardiaque en abaissant le cholestérol LDL et d’autres lipides, il n’existe actuellement aucun traitement médicamenteux approuvé pour réduire la Lp(a).
Dans ce nouveau travail, les participants ayant reçu une injection de lépodisiran ont vu leurs taux de lipoprotéines(a) réduits à la dose maximale jusqu’à 96 % en deux semaines et ont maintenu leurs niveaux à plus de 94 % en dessous de la valeur de base pendant 48 semaines.
L’essai a porté sur 48 patients aux États-Unis et à Singapour, âgés en moyenne de 47 ans. Les chercheurs ont étudié six doses différentes et un placebo, tous administrés par injection. Les participants ont été suivis jusqu’à 48 semaines après l’administration.
Le médicament est un agent thérapeutique d’interférence ARN (ARNsi) qui bloque l’ARN messager nécessaire à la fabrication d’un composant clé de la lipoprotéine (a) dans le foie.
Plus de 1,4 milliard de personnes
Les résultats ajoutent le lépodisiran à la liste croissante de thérapies qui pourraient être prometteuses pour les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses chez les personnes présentant des niveaux élevés de Lp(a), qui toucheraient 1,4 milliard de personnes dans le monde.
«Estos resultados demuestran que esta terapia era bien tolerada y produjo reducciones de muy larga duración en la Lp(a), un importante factor de riesgo que conduce a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y estenosis aórtica», afirma el autor principal, Steven Nissen, du Institut cardiaque, vasculaire et thoracique de la Cleveland Clinic (EE.UU.).
Les concentrations plasmatiques maximales de Lp(a) ont été réduites de 49 % par rapport aux niveaux de base pour la dose de 4 mg et jusqu’à 96 % pour la dose de 608 mg, contre une diminution de 5 % pour le placebo. Aucun problème de sécurité n’a été observé et le seul problème de tolérabilité concernait de légères réactions au site d’injection.
“Malgré des preuves solides de l’importance d’un taux élevé de Lp(a) comme facteur de risque de maladie cardiaque, un traitement efficace reste insaisissable”, a déclaré Nissen. “Cette approche thérapeutique donne de l’espoir aux 20 % de la population mondiale qui ont des niveaux élevés de Lp(a).”
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