2023-12-06 01:19:15
Abstrait
La prééclampsie est l’une des principales causes de mortalité infantile et maternelle dans le monde. De nombreux nourrissons nés de grossesses prééclamptiques naissent prématurément avec un risque plus élevé de développer des maladies cardiovasculaires plus tard dans leur vie. Un mécanisme clé par lequel ces complications surviennent est le dysfonctionnement induit par le stress des cellules endothéliales progénitrices (EPC), y compris les cellules endothéliales formant des colonies (ECFC). Pour mieux comprendre cela, les ECFC dérivés du sang de cordon isolés de grossesses prééclamptiques (PREC) ont été analysés et comparés à leurs homologues sains. Bien que les PREC préservent les marqueurs endothéliaux clés, ils régulent positivement plusieurs marqueurs associés au stress oxydatif et à la réponse inflammatoire. Par rapport aux ECFC, les PREC présentent également des comportements migratoires inférieurs et un potentiel angiogénique altéré. Il est intéressant de noter que le traitement à la neuropiline-1 peut améliorer la formation de tubes in vitro. Collectivement, cette étude rapporte que le milieu prééclamptique influence les phénotypes et la fonctionnalité des PREC, qui peuvent être rajeunis à l’aide de molécules exogènes. Les résultats prometteurs de cette étude justifient de futures investigations sur la perspective de rajeunir les PREC pour améliorer la fonction pulmonaire des nourrissons nés de grossesses prééclamptiques.
Déclaration d’intérêts concurrents
Les auteurs n’ont déclaré aucun intérêt concurrent.
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