Quatre choses à détester dans le guide de réanimation antipoison de l’AHA… : Emergency Medicine News

Quatre choses à détester dans le guide de réanimation antipoison de l’AHA… : Emergency Medicine News
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Chiffre

L’American Heart Association a récemment publié une mise à jour sur la prise en charge des patients souffrant d’intoxications potentiellement mortelles. (Circulation. 2023 ;148[16]:e149; https://tinyurl.com/5n9bk6xt.) Malheureusement, la mise à jour prête à confusion et pratiquement inutilisable, principalement parce que les lignes directrices ne respectent pas les principes acceptés tels que l’utilisation d’un langage clair, l’application appropriée des preuves et la prise en compte de tous les facteurs pertinents. (JAMA. 2021 ;326[15]:1516.)

C’est particulièrement décevant parce que Circulation a l’un des facteurs d’impact les plus élevés parmi les revues américaines de cardiologie, et les auteurs et examinateurs de cette mise à jour comprenaient certaines des personnes les plus intelligentes en toxicologie. La plupart des problèmes posés par le document ne proviennent pas d’un quelconque échec des auteurs, mais de la structure rigide et ridicule que l’AHA impose dans la formulation de ses recommandations. Voici les quatre choses que je déteste le plus dans cet article.

Données limitées

De nombreuses recommandations sont désespérément vagues. Celui sur la gestion d’une surdose d’inhibiteurs calciques, par exemple, a déclaré : « Il est raisonnable d’administrer de l’atropine en cas de bradycardie hémodynamiquement significative due à un empoisonnement au CCB. »

Cela ressemble plus à une couverture médico-légale qu’à une recommandation clinique. Et cela était basé sur des « données limitées ».

La section de discussion a noté que «[a]la tropine est couramment utilisée comme traitement de première intention pour les patients atteints de bradycardie, y compris ceux présentant une intoxication au CCB. L’une des références citées pour appuyer cette recommandation rapportait en fait que «[a]la tropine n’est pas très utile dans le traitement de la bradycardie » chez ces patients (Ann Emerg Med. 1993;22[2]:196), mais qu’il continue d’être utilisé essentiellement en raison de la tradition. Mais la toxicologie clinique n’est pas un « violon sur le toit ».

Étonnamment, les lignes directrices sont devenues encore plus vagues : « Il pourrait être raisonnable de tenter une stimulation électrique en cas d’empoisonnement au CCB avec bradycardie réfractaire. »

Qu’est-ce qu’un médecin est censé faire de cette déclaration ? Ce n’est pas clair, et ce n’est certainement pas réalisable. Cela laisse plus de questions qu’il n’en répond : est-il raisonnable de tenter de faire les cent pas ? Si c’est le cas, dans quelles circonstances ? Ce type de déclaration est extrêmement inutile. Il aurait tout aussi bien pu être remplacé par un emoji haussant les épaules.

Ce flou n’était pas entièrement la faute des auteurs de la mise à jour. La formulation a été imposée par les protocoles des lignes directrices de l’AHA.

Références mal utilisées

Certaines des références citées comme preuves des recommandations ont été utilisées à mauvais escient. Les auteurs ont recommandé dans la section sur l’intoxication aux bêtabloquants que «[i]Il peut être raisonnable de tenter une stimulation électrique en cas de bradycardie induite par les bêtabloquants. La seule référence à ce sujet était un article sur la stimulation en cas de surdose de propafénone. (J Emerg Med. 2018 ;54[4]:e65.)

La propafénone est un bloqueur des canaux sodiques et non un bêtabloquant. L’article référencé ne traite pas du tout des bêta-bloquants. Et, en passant, la stimulation a échoué même dans le papier à la propafénone. Les auteurs ont utilisé un article dans lequel la stimulation électrique n’a pas apporté de bénéfice dans un cas de surdosage d’un bloqueur des canaux sodiques pour étayer l’idée selon laquelle la stimulation pourrait bénéficier aux patients présentant une intoxication par un bêtabloquant. Leur raisonnement m’échappe.

Utilisation contradictoire de la littérature

Les lignes directrices indiquaient également : « Le traitement par émulsion lipidique intraveineuse ne sera probablement pas bénéfique en cas d’empoisonnement aux bêtabloquants potentiellement mortels. » Cette déclaration n’était même pas une recommandation. Je ne suis pas sûr de ce que c’est.

Certes, plusieurs rapports de cas ont montré que les patients s’amélioraient après avoir reçu un traitement par émulsion lipidique pour une intoxication au métoprolol ou au propranolol. Bien entendu, ces patients bénéficiaient également d’autres interventions, et la contribution de l’émulsion lipidique aux bons résultats cliniques n’est pas claire.

Les auteurs ont également recommandé que «[i]Il peut être raisonnable d’administrer de l’atropine pour traiter la bradycardie induite par les bêtabloquants. Le seul article qu’ils ont cité pour étayer cette affirmation était une vaste revue de plusieurs interventions qui n’a identifié que trois rapports de cas d’administration d’atropine, avec une amélioration hémodynamique observée dans un seul. Pourquoi ne pas dire que l’atropine n’est probablement pas bénéfique dans ces cas-là ?

Déclarations incorrectes

Certaines déclarations de cette mise à jour semblent tout simplement fausses. Il a déclaré dans une discussion sur l’atropine pour l’empoisonnement aux organophosphorés : « La dose initiale [of atropine] est doublé toutes les 5 minutes jusqu’à ce que l’atropinisation complète soit obtenue (poitrine dégagée à l’auscultation, fréquence cardiaque > 80/min, pression artérielle systolique > 80 mmHg).

Je suis d’accord avec l’administration agressive d’atropine en doublant la dose à intervalles rapprochés, mais le rôle de l’atropine dans le traitement de l’intoxication aux organophosphorés est de soulager la bronchorrhée et le bronchospasme afin que le patient puisse être ventilé et oxygéné. Je ne connais aucune littérature – et aucune n’a été citée – pour soutenir l’avantage supplémentaire de donner plus d’atropine pour améliorer la fréquence cardiaque et la tension artérielle une fois cet objectif atteint. Ces objectifs secondaires peuvent être atteints par d’autres moyens.

Les EP ne les liront pas

C’était un projet admirable, mais les auteurs étaient paralysés par le langage mal pensé exigé par l’AHA. Je ne sais pas non plus qui bénéficiera de ce projet. Les toxicologues médicaux connaissent déjà le matériel et les nuances discutés.

Les auteurs ont déclaré que les lignes directrices étaient « conçues principalement pour les professionnels de la santé nord-américains ». En d’autres termes, le public cible est constitué de non-toxicologues. Mais je peux presque garantir que peu de PE, voire aucun, les liront attentivement et ne les consulteront certainement pas lorsqu’ils traitent activement un patient gravement empoisonné.

Certains diront peut-être que je pinaille en soulignant les lacunes de ces lignes directrices. Mais ce ne sont là que quelques exemples ; il y en a bien d’autres. Comme l’aurait dit l’architecte Ludwig Mies van der Rohe, le diable est dans les détails.

DR. GUSSOU est médecin traitant bénévole à l’hôpital John H. Stroger du comté de Cook à Chicago, professeur adjoint de médecine d’urgence au Rush Medical College, consultant auprès de l’Illinois Poison Center et maître de conférences en médecine d’urgence au centre médical de l’Université de l’Illinois. à Chicago. Suivez-le sur X @poisonreviewet lisez ses anciennes chroniques sur http://bit.ly/EMN-ToxRounds.

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2024-01-01 08:00:16
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