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Des chercheurs du Campus médical Anschutz de l’Université du Colorado ont établi un nouveau cadre pour comprendre le fonctionnement des antidépresseurs classiques dans le traitement du trouble dépressif majeur (TDM), en soulignant à nouveau leur importance et en visant à recadrer la conversation clinique autour de leur rôle dans le traitement.
La nature du dysfonctionnement à l’origine du MDD fait l’objet d’enquêtes depuis des décennies. Les antidépresseurs classiques, tels que les ISRS (inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, tels que le Prozac), provoquent une élévation des niveaux du messager chimique du cerveau, la sérotonine. Cette observation a conduit à l’idée que les antidépresseurs fonctionnent parce qu’ils rétablissent un déséquilibre chimique, comme un manque de sérotonine.
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Cependant, les années de recherche suivantes n’ont montré aucune diminution significative de la sérotonine chez les personnes souffrant de dépression. Bien que les experts se soient éloignés de cette hypothèse en raison du manque de preuves concrètes, cela a entraîné un changement dans l’opinion publique quant à l’efficacité de ces médicaments.
Pourtant, les antidépresseurs, tels que les ISRS et les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), restent efficaces pour soulager les épisodes dépressifs chez de nombreux patients. Dans un article publié dans Psychiatrie Moléculaire, les chercheurs décrivent un nouveau cadre pour comprendre l’efficacité des antidépresseurs dans le traitement du TDM. Ce cadre aide à clarifier comment les antidépresseurs comme les ISRS peuvent toujours être utiles, même si le TDM n’est pas causé par un manque de sérotonine.
Les preuves indiquent un problème de communication
“La meilleure preuve de changements dans le cerveau chez les personnes souffrant de TDM est que certaines régions du cerveau ne communiquent pas normalement entre elles”, a déclaré Scott ThompsonPhD, professeur au Département de psychiatrie au École de médecine de l’Université du Colorado et auteur principal. “Lorsque les parties du cerveau responsables de la récompense, du bonheur, de l’humeur, de l’estime de soi et même de la résolution de problèmes dans certains cas, ne communiquent pas correctement entre elles, elles ne peuvent pas faire leur travail correctement”, a déclaré Thompson.
« Il existe de bonnes preuves que les antidépresseurs qui augmentent la sérotonine, comme les ISRS, agissent tous en rétablissant la force des connexions entre ces régions du cerveau. Il en va de même pour les nouvelles thérapies telles que l’eskétamine et les psychédéliques. Cette forme de neuroplasticité aide à libérer les circuits cérébraux d’être « bloqués » dans un état pathologique, conduisant finalement à une restauration d’une fonction cérébrale saine », a déclaré Thompson.
Thompson et ses collègues comparent cette théorie à une voiture qui sort de la route et se retrouve coincée dans un fossé, nécessitant l’aide d’une dépanneuse pour sortir la voiture de son état coincé, lui permettant ainsi de se déplacer librement sur la route. Les chercheurs espèrent que les prestataires de soins de santé utiliseront leurs exemples pour renforcer les conversations avec les patients inquiets au sujet de ces traitements, les aidant ainsi à mieux comprendre leur maladie et comment la traiter.
L’étude vise à améliorer et à remodeler la conversation
« Nous espérons que ce cadre fournira aux cliniciens de nouvelles façons de communiquer sur la façon dont ces traitements agissent dans la lutte contre le TDM », a déclaré C. Neill EppersonMD, co-auteur de l’article et professeur doté de Robert Freedman et directeur du département de psychiatrie de la faculté de médecine de l’UC.
“Une grande partie du débat public autour de l’efficacité des antidépresseurs et du rôle que joue la sérotonine dans le diagnostic et le traitement a été négative et largement dangereuse”, a déclaré Epperson. “Bien que le TDM soit un trouble hétérogène sans solution universelle, il Il est important de souligner que si les traitements ou les médicaments fonctionnent pour vous, ils vous sauvent la vie. Comprendre comment ces médicaments favorisent la neuroplasticité peut contribuer à renforcer ce message.
Référence : Page CE, Epperson CN, Novick AM, Duffy KA, Thompson SM. Au-delà de l’hypothèse du déficit en sérotonine : communiquer un cadre de neuroplasticité du trouble dépressif majeur. Psychiatrie Moléculaire. 2024. est ce que je: 10.1038/s41380-024-02625-2
Cet article a été republié à partir du suivant matériaux. Remarque : le matériel peut avoir été modifié en termes de longueur et de contenu. Pour plus d’informations, veuillez contacter la source citée. Notre politique de publication de communiqués de presse est accessible ici.
2024-06-06 12:22:31
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