Le syndrome néphrotique peut survenir dans diverses maladies touchant les reins. Elle touche principalement les enfants et entraîne une perte excessive de protéines dans les urines. Une équipe de recherche de la Faculté de médecine de l’Université de Duisburg-Essen et de l’Institut de chimie physique et d’auto-organisation moléculaire Halle-Wittenberg a pu montrer que la protéine de plus en plus sécrétée, appelée albumine, pourrait également jouer un rôle important. .
Jusqu’à présent, les recherches sur le syndrome néphrotique se sont principalement concentrées sur la fonction filtrante des reins. L’équipe de recherche de la Faculté de médecine de l’Université de Duisburg-Essen et de l’Institut de chimie physique et d’auto-organisation moléculaire Halle-Wittenberg a publié de nouvelles découvertes sur les causes du syndrome néphrotique dans le “Journal of Medicinal Chemistry”.
L’albumine est une protéine importante du sang qui est normalement retenue dans les reins. Cependant, chez les personnes atteintes du syndrome néphrotique, des niveaux accrus de celui-ci pénètrent dans l’urine, entraînant un manque d’albumine dans l’organisme. Cela peut provoquer un gonflement (œdème), modifier les taux de graisse dans le sang et limiter la fonction rénale. Le syndrome est souvent traité médicalement avec des glucocorticoïdes.
Dans le cadre de l’étude, le sang de huit enfants atteints du syndrome néphrotique a été examiné – à la fois ceux atteints qui ont répondu au traitement aux glucocorticoïdes et les cas résistants. Les chercheurs ont comparé l’albumine des patients avec celle d’enfants en bonne santé et avec l’albumine disponible dans le commerce. Ils ont constaté que l’albumine chez les patients atteints du syndrome néphrotique présentait trois changements : un rayon hydrodynamique accru, une charge de surface moins négative modifiée et une affinité de liaison réduite des acides gras C16 marqués par spin (acide 16-Doxyl Stearic (16-THE) ). Ces dernières mesures ont été réalisées par « spectroscopie de résonance paramagnétique électronique ». Ces changements pourraient permettre à l’albumine de traverser plus facilement les filtres rénaux et pourraient endommager les cellules importantes pour la fonction de filtrage.
« Nos résultats offrent de nouvelles approches pour mieux comprendre les causes du syndrome néphrotique. Nous établissons actuellement une collaboration avec l’Ohio State University, que nous attendons avec beaucoup d’enthousiasme. À long terme, nous espérons pouvoir développer de nouvelles approches thérapeutiques », déclare le professeur Dr. Peter F. Hoyer, directeur de longue date de la clinique de pédiatrie II de l’hôpital universitaire d’Essen.
Dr Milena Hänisch, Département de communication et de relations publiques, Hôpital universitaire d’Essen
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Sources : idw-online.de, Hôpital universitaire d’Essen, Journal de chimie médicinale
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