Les maladies auto-immunes ne peuvent actuellement pas être guéries, mais seulement traitées, et cela est également vrai pour les troubles du spectre de la neuromyélite optique, qui affectent le système nerveux central. Une étude de l’Université de Kobe sur la manière dont le traitement agit sur le système immunitaire montre qu’il modifie l’équilibre des types de cellules immunitaires. Cette découverte pourrait représenter une étape vers le développement d’une médecine personnalisée pour les maladies auto-immunes.
Une maladie auto-immune est un système immunitaire qui se retourne contre certaines parties du corps lui-même. Le spectre des troubles de la neuromyélite optique, ou NMOSD, en fait partie et provoque une inflammation du système nerveux central, entraînant une perte de vision et sensorielle, une faiblesse et un dysfonctionnement de la vessie. Cette maladie, qui éclate parfois par vagues, fait l’objet d’un traitement qui consiste à aveugler le système immunitaire face aux signaux favorisant l’inflammation. Mais son action biologique est vaste et on ne comprend donc pas non plus pourquoi il ne fonctionne pas chez certains patients ni comment déterminer efficacement ce qui est le cas.
La neurologue CHIHARA Norio de l’Université de Kobe s’est spécialisée dans la maladie et s’est récemment demandé : « Les cellules B sont un type de cellules immunitaires clés qui répondent aux signaux inflammatoires, et dans les maladies auto-immunes comme le NMOSD, elles produisent des anticorps contre une partie du corps lui-même, aggravant la maladie. On s’attendait donc à ce que les thérapies qui inhibent les signaux inflammatoires modifient l’activité des lymphocytes B dans le NMOSD. Puisque nous avons observé que les lymphocytes B étaient toujours présents dans le sang des patients après le traitement, nous avons décidé d’étudier la possibilité qu’ils se transforment en un type différent. des cellules B.” Chihara fait référence à ce que l’on appelle les « cellules B régulatrices », un type de cellule B qui atténue l’activité du système immunitaire en sécrétant des molécules signal anti-inflammatoires et qui jouerait un rôle important en empêchant le système immunitaire de devenir trop actif. et dans le cas de maladies auto-immunes, il peut prévenir les poussées de maladie.
L’équipe de l’Université de Kobe rapporte maintenant qu’elle a créé un modèle expérimental des cellules immunitaires lors d’une poussée de NMOSD et a ainsi pu retracer l’effet du médicament sur les différents types de cellules B. Avec le médicament, il y a eu une augmentation marquée de la sécrétion du signal anti-inflammatoire, confirmant leur idée selon laquelle ce n’est pas le nombre mais la fonction des cellules B qui répond au traitement, selon l’étude publiée en ligne le 18 juin 2024 dans Neurologie® Neuroimmunologie & Neuroinflammationun journal officiel de l’American Academy of Neurology.
En outre, l’équipe de Chihara pourrait également identifier un marqueur moléculaire des cellules B produisant des signaux anti-inflammatoires, une sorte d’identification permettant de retracer l’abondance des cellules. Ayant confirmé que les individus en bonne santé et ceux sous traitement efficace présentent des proportions plus élevées de ces cellules que les individus en phase aiguë de la maladie, Chihara pense que cette connaissance permettra aux cliniciens de déterminer facilement l’efficacité du traitement dans les diagnostics futurs et constitue donc un pas vers une médecine plus personnalisée.
En considérant la situation dans son ensemble, le neurologue de l’Université de Kobe estime que cette étude contribuera à permettre non seulement de traiter, mais aussi de guérir les maladies auto-immunes. Il explique : « L’essence des maladies auto-immunes est une rupture de la tolérance auto-immune, le système qui nous empêche d’attaquer notre propre corps. Notre objectif ultime est de guérir la maladie en rétablissant cette tolérance auto-immune, et les résultats de cette étude montrent un aspect. de notre travail pour atteindre cet objectif.
Cette recherche a été financée par la Société japonaise pour la promotion de la science (subventions 21K20871, 23K14778, 20H03562 et 23H02797), l’Agence japonaise pour la recherche et le développement médical (subvention 22ek0109436h0003), l’Agence japonaise pour la science et la technologie (subventions JPMJMS2299 et JPMJMS229B), et le ministère de l’Éducation, de la Culture, des Sports, de la Science et de la Technologie du Japon (subventions 22gm1710005h0001 et 23gm1710005h0002). Elle a été menée en collaboration avec des chercheurs de l’Université de Tokyo.
2024-06-20 01:47:08
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