découverte de molécules du développement précoce de la maladie. “Pour que nous puissions arrêter ou inverser la tendance”

Les scientifiques ont identifié un nouveau traitement potentiel pourAlzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. La découverte promet d’arrêter, voire d’inverser le processus pathologique. “Jusqu’à présent, les stratégies visant à traiter la maladie d’Alzheimer se sont principalement concentrées sur les changements pathologiques évidents aux stades avancés de la maladie”, a-t-il déclaré dans un communiqué. Scott Selleckprofesseur de biochimie et de biologie moléculaire au Penn State Eberly College of Science.

Maladie d’Alzheimer, selon une étude, l’hérédité maternelle de la maladie pourrait être un facteur important

Alzheimer, signe précoce de la maladie découvert

«Bien que des médicaments récemment approuvés par la Food and Drug Administration des États-Unis aient démontré leur capacité à ralentir légèrement la maladie en ciblant l’un de ces changements, l’accumulation d’amyloïde, Les médicaments qui ciblent les premiers déficits cellulaires pourraient fournir des outils importants pour arrêter ou inverser le processus pathologique. Nous souhaitons comprendre les premiers changements cellulaires observés non seulement dans la maladie d’Alzheimer, mais également dans d’autres maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). »

Dans une étude publiée dans la revue iScience, Selleck et ses collègues de Penn State ont identifié une molécule clé au cours de ces premiers stades de progression de la maladie qui pourrait servir de cible potentielle pour les futurs traitements de la maladie d’Alzheimer. La découverte se concentre sur un groupe de molécules de signalisation cellulaire appelées “protéines modifiées avec du sulfate d’héparane”qui semblent jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

Parmi leurs nombreuses fonctions, il y a celle de réguler un processus appelé recyclage cellulaire. autophagie. On sait que ce processus est altéré aux premiers stades de plusieurs maladies neurodégénératives. Et lorsque l’autophagie ne fonctionne pas correctement, les cellules ne peuvent pas facilement se débarrasser de leurs composants dysfonctionnels ou endommagés, ce qui réduit leur capacité à se réparer.

Le remède possible

“Dans cette étude, nous avons constaté que les protéines modifiées par l’héparane sulfate suppriment la réparation cellulaire dépendante de l’autophagie”, a déclaré Selleck. L’équipe a découvert que la perturbation des fonctions de ces protéines modifiées par le sulfate d’héparane augmentait les niveaux d’autophagie dans les cellules respectives. De plus, la réduction de la fonction de ces protéines semble également améliorer la fonction des mitochondries de la cellule (responsables de la production d’énergie) et réduire l’accumulation de composés gras en son sein, deux signes précoces d’autres maladies neurodégénératives.

“Nous montrons que la réduction de l’autophagie, des défauts mitochondriaux et de l’accumulation de lipides, tous changements courants dans les maladies neurodégénératives, peuvent être bloquées en modifiant une classe de protéines, celles présentant des modifications par l’héparane sulfate”, a déclaré Selleck.

« Ces résultats suggèrent une cible prometteuse pour de futurs traitements qui pourraient sauver les anomalies précoces qui surviennent dans de nombreuses maladies neurodégénératives. »

Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer, une maladie neurodégénérative chronique et évolutive, est la cause la plus fréquente de démence : elle entraîne au fil du temps un déclin cognitif des régions du cerveau impliquées dans la pensée, la mémoire et le langage. On pense que la maladie est causée par une accumulation anormale de protéines dans et autour des cellules cérébrales. À ce jour, il n’existe aucun remède connu contre la maladie d’Alzheimer, bien qu’il existe des traitements récemment approuvés qui peuvent ralentir la progression de la maladie.