Une avancée significative dans la compréhension du mécanisme du sommeil ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement des troubles du sommeil et des troubles neuropsychiatriques associés : les scientifiques ont identifié le récepteur de mélatonine MT1 comme un régulateur crucial du sommeil REM (Rapid Eye Movement).
Le sommeil paradoxal est essentiel pour les rêves, la consolidation de la mémoire et la régulation émotionnelle. Dans le cerveau, le récepteur de la mélatonine MT1 affecte un type de neurone qui synthétise le neurotransmetteur et l’hormone noradrénaline, Ces neurones se trouvent dans une zone appelée Locus Coeruleus, ou « point bleu » en latin. Pendant le sommeil paradoxal, ces neurones se calment et cessent leur activité. Des pathologies graves comme la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy – qui manquent actuellement de traitements efficaces – sont liées à des perturbations du sommeil paradoxal.
« Cette découverte non seulement fait progresser notre compréhension des mécanismes du sommeil, mais recèle également un potentiel clinique important », a déclaré Gabriella Gobbi, chercheuse principale d’une nouvelle étude publiée dans la revue Journal des neurosciencesElle est professeure de psychiatrie à l’Université McGill, clinicienne-chercheuse à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en thérapeutique pour la santé mentale.
La science du sommeil
Le sommeil humain se déroule selon une séquence précise de phases REM et non REM, chacune ayant des fonctions physiologiques distinctes. Le sommeil paradoxal joue un rôle essentiel dans la consolidation de la mémoire et la régulation émotionnelle. Le sommeil non paradoxal favorise les processus de récupération et de réparation physiques. Les perturbations de ce cycle peuvent altérer les fonctions cognitives et accroître la vulnérabilité aux maladies neuropsychiatriques.
Jusqu’à présent, les scientifiques n’avaient pas identifié le récepteur spécifique déclenchant le sommeil paradoxal. Une nouvelle étude a identifié le récepteur MT1 de la mélatonine comme un régulateur important de cette phase du sommeil. Grâce à un nouveau médicament ciblant les récepteurs MT1, les chercheurs ont réussi à prolonger la durée du sommeil paradoxal chez les animaux de laboratoire, tout en réduisant simultanément l’activité neuronale.
Actuellement, il n’existe aucun médicament ciblant spécifiquement le sommeil paradoxal. La plupart des médicaments hypnotiques disponibles sur le marché, tout en prolongeant la durée totale du sommeil, ont tendance à affecter négativement le sommeil paradoxal.
Dr Stefano Comai, co-auteur principal de l’étude et professeur à l’Université de Padoue et professeur adjoint à l’Université McGill
D’après les chercheurs, il est essentiel de poursuivre les recherches sur la neurobiologie et la pharmacologie du sommeil paradoxal pour développer des traitements ciblés qui pourraient améliorer la qualité de vie des patients touchés par ces maladies invalidantes. Alors que les scientifiques continuent d’explorer les complexités de la régulation du sommeil, l’espoir d’interventions efficaces contre les troubles neurologiques devient de plus en plus prometteur.
Source:
Référence de la revue :
López-Canul, M., et al. (2024). Amélioration sélective du sommeil paradoxal chez les rats mâles par l’activation des récepteurs de la mélatonine MT1 situés dans les neurones à noradrénaline du locus Ceruleus. Journal des neurosciences. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0914-23.2024.
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