2024-10-10 17:00:00
On le retrouve sur la paroi de bactéries potentiellement « mauvaises » comme Escherichia coli. Et il a la capacité, s’il pénètre dans le sang, de se lier à colestérol LDLqui le transporte ensuite le long des artères. Ainsi, au fil du temps, des conditions peuvent se créer qui favorisent l’athérosclérose. Le protagoniste de ce cercle vicieux, qui considère le cholestérol comme un véritable « cheval de Troie » pour son transport là où il peut causer des dommages, s’appelle LPS (lipopolysaccharide). Et cela pourrait représenter un véritable moteur d’inflammation de la paroi artérielle, avec pour conséquence une augmentation du risque de thrombose et des dangers conséquents de crise cardiaque, accident vasculaire cérébral et pas seulement ça. Pour décrire ce mécanisme dangereux, en faisant également l’hypothèse de traitements ciblés pour limiter l’impact de cet axe entre l’intestin et les artères, il s’agit Francesco Violiprésident honoraire de la Simi (Société italienne de médecine interne) et professeur émérite de l’Université Sapienza de Rome. Soyons clairs : nous n’en sommes qu’au début. Mais la découverte de cette voie de communication directe qui part de l’intestin et atteint le cœur et les principales artères du corps, protagoniste d’une lecture au Congrès Simi, semble d’un grand intérêt.
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Pleins feux sur les lipopolysaccharides
Lipopolysaccharide ou LPS c’est un composant (un glycolipide) de la paroi bactérienne des bactéries à Gram négatif, comme Escherichia coli. « Cette substance entre dans la circulation après avoir traversé la paroi de l’intestin (« translocation ») et est localisée dans la paroi des artères, où elle provoque une inflammation chronique de bas grade ; cela endommage les artères au fil du temps et attire les plaquettes de la circulation sanguine, ce qui provoque une thrombose du vaisseau affecté – explique Violi. Nous avons déjà mené des expériences sur des animaux, qui ont démontré que le LPS avait effectivement cette « vocation thrombotique ». Le problème est maintenant de comprendre comment agir sur ce mécanisme qui résulte de l’altération de la perméabilité de l’intestin. L’altération du microbiote intestinal favorise le passage du lipopolysaccharide LPS dans la circulation générale ; cela induit un état inflammatoire au niveau de la paroi artérielle qui déclenche la progression de l’athérosclérose, impliquant non seulement les cellules de la paroi interne des artères, c’est-à-dire l’endothélium, mais aussi les globules blancs et les plaquettes, les rendant plus sujettes à la formation de thrombus. . Bref, nous sommes confrontés à un mécanisme de thrombose jusqu’ici sans précédent. « Il faut maintenant comprendre comment le bloquer – rapporte Violi – pour prévenir les crises cardiaques et autres formes d’obstruction artérielle causées par le LPS. Il s’agit d’une nouvelle manière par laquelle les dommages athéroscléreux se manifestent (le thrombose) et constitue une découverte de la recherche italienne”.
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Qui risque le plus
« Le lipopolysaccharide – explique Violi – se déplace dans la circulation sanguine « à bord » du mauvais cholestérol (LDL), qu’il utilise pour pénétrer dans les parois des artères ». Le LPS pourrait donc également être parmi les protagonistes de la production excessive de radicaux libres d’oxygène (ROS), des oxydants qui enflamment la paroi artérielle et l’endommagent. Cela prédispose l’organisme au risque de lésions sur les artères, qui peuvent à la longue créer une ischémie et donc une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. «La présence de ces bactéries ‘dangereuses’, qui peuvent envoyer du LPS dans la circulation, est plus probable chez les sujets classiquement à risque de crise cardiaque – dit Violi – c’est-à-dire les personnes atteintes de diabète o obésité Par exemple. Les individus dysmétaboliques présentent une inflammation intestinale chronique de bas grade associée à une dysbiose intestinale, avec une prévalence de bactéries pathogènes, telles que Escherichia coli. Nous avons mené des expériences sur des animaux obèses et avons ainsi réussi à démontrer que cette pathologie est associée à une dysbiose intestinale, une augmentation du LPS et un risque accru de thrombose”.
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Des espoirs pour l’avenir
Les possibilités d’intervention, du moins en théorie, sont nombreuses. Mais nous n’en sommes qu’au début. Et il faudra du temps et beaucoup de recherches pour comprendre comment influencer la situation. On pourrait viser à moduler le microbiote avec des probiotiques et des prébiotiques. Ou vous pourriez vous concentrer sur des traitements ciblés avec antibiotiques pour corriger les altérations quantitatives des bactéries intestinales. Ou bien on pourrait espérer bloquer l’action du LPS une fois entré dans la circulation, l’empêchant d’interagir avec son récepteur situé sur la paroi des artères. « Nous travaillons déjà sur une éventuelle thérapie pharmacologique, qui exploite le LPS comme nouvelle cible thérapeutique anti-thrombose – conclut Violi. Enfin, on pourrait également penser à une éventuelle action favorable des analogues du récepteur GLP-1 dans ce contexte, étant donné que ces médicaments réduisent la perméabilité intestinale et ont un effet protecteur cardiovasculaire. Mais il n’y a aucune preuve à ce sujet. »
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