Crédit : CC0 Domaine public
Les scientifiques ont identifié une protéine qui bloque l’activité des cellules formant les os (ostéoblastes) en les empêchant de mûrir pendant leur trajet vers les sites de formation osseuse.
Dans leur article publié dans Biologie des communications Le 11 octobre 2024, une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Amy Naylor et le professeur Roy Bicknell ainsi que leur équipe comprenant le Dr Georgiana Neag de l’Université de Birmingham ont découvert que la protéine CLEC14A, présente sur les cellules des vaisseaux sanguins appelées cellules endothéliales dans les os. , bloque la fonction des cellules de développement osseux appelées ostéoblastes.
Le travail des cellules endothéliales pendant le développement osseux consiste à transporter les ostéoblastes immatures vers les sites où un nouvel os est nécessaire. Cependant, lorsque la protéine CLEC14A est également présente à l’extérieur de la cellule endothéliale, les ostéoblastes ne peuvent pas mûrir au point de former du tissu osseux.
Dans cette étude, des cellules d’ostéoblastes ont été prélevées sur des souris transgéniques qui avaient été élevées ou non pour produire CLEC14A. Les ostéoblastes ont ensuite été utilisés in vitro dans une solution d’induction, et l’équipe a constaté que les cellules prélevées sur les souris sans protéines atteignaient leur maturation après quatre jours, tandis que celles en présence de CLEC14A mûrissaient huit jours plus tard.
De plus, les échantillons exempts de CLEC14A ont constaté une augmentation significative du tissu osseux minéralisé au 18e jour de l’étude.
Le Dr Amy Naylor, professeur agrégé à l’École d’infection, d’inflammation et d’immunologie de l’Université de Birmingham, a déclaré : « Au cours de la dernière décennie, un type spécifique de cellules de vaisseaux sanguins a été identifié dans les os. Ce vaisseau sanguin est appelé « type H ». » et est chargé de guider les ostéoblastes formant les os vers les endroits où la croissance osseuse est nécessaire.
“Nous avons maintenant découvert qu’une protéine appelée CLEC14A peut être trouvée à la surface des cellules des vaisseaux sanguins de type H.
“Dans les expériences que nous avons réalisées, lorsque la protéine CLEC14A est présente, les ostéoblastes qui partageaient le trajet avec les cellules endothéliales produisent moins d’os. À l’inverse, lorsque la protéine est éliminée, ils produisent plus d’os.
“Cette compréhension supplémentaire de la façon dont les cellules des vaisseaux sanguins contrôlent les ostéoblastes formant les os dans des conditions normales et saines ouvre la voie au développement de traitements pour les patients dont la formation osseuse est insuffisante, par exemple chez les patients présentant des fractures qui ne guérissent pas, de l’ostéoporose ou des maladies inflammatoires chroniques. “.
Lucy Donaldson, directrice de la recherche et des renseignements sur la santé chez Versus Arthritis, a déclaré : « Nous savons qu’une mauvaise formation osseuse est un facteur important de lésions osseuses dans l’ostéoporose et l’arthrite inflammatoire auto-immune. vivent de plusieurs manières, notamment leur capacité à travailler, le temps qu’ils passent avec leur famille et leurs amis et leur bien-être.
” … Nous espérons que ces découvertes mèneront éventuellement à de nouvelles approches thérapeutiques pour les personnes souffrant de maladies musculo-squelettiques. Bien que ces découvertes soient prometteuses, nous ne nous reposerons pas tant que toutes les personnes souffrant d’arthrite n’auront pas accès à des traitements et à des interventions qui leur permettront de vivre la vie qu’elles choisissent. “.
Plus d’informations :
La protéine de cellule endothéliale de type H Clec14a orchestre l’activité des ostéoblastes pendant la formation et la structuration de l’os trabéculaire, Biologie des communications (2024). DOI : 10.1038/s42003-024-06971-3
Fourni par l’Université de Birmingham
Citation: Les protéines bloquant le développement osseux pourraient contenir des indices pour un futur traitement de l’ostéoporose (11 octobre 2024) récupéré le 11 octobre 2024 sur
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