Le cœur peut-il être réparé après une crise cardiaque ? cette protéine peut détenir la clé

En utilisant des modèles animaux, les chercheurs ont démontré que macrophagescellules immunitaires originaires de la moelle osseuse, sécrètent le GPNMB, qui se lie au récepteur GPR39 et favorise la réparation cardiaque. Cela nous a permis de comprendre comment le tissu cardiaque peut se régénérer et offre une voie thérapeutique possible pour ralentir la progression vers l’insuffisance cardiaque, un problème qui touche des millions de personnes dans le monde.

Les crises cardiaques représentent la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque chez presque tout le monde. Ces événements provoquent des cicatrices permanentes sur le cœur, ce qui diminue sa capacité à pomper le sang.

Bien que le tissu cicatriciel contribue à maintenir la structure initiale, sa présence à long terme oblige le cœur à fournir un effort supplémentaire qui, avec le temps, conduit à une insuffisance cardiaque.

Des études antérieures ont associé le GPNMB à des effets cardiovasculaires indésirables, mais il n’était pas clair si son déficit pouvait être la cause d’une insuffisance cardiaque après une crise cardiaque, une découverte essentielle pour déterminer si le GPNMB pouvait être une cible thérapeutique viable.

Moins de cicatrice

Grâce à des expériences sur des souris, les scientifiques ont vérifié que le GPNMB n’est pas produit naturellement dans le cœur, mais qu’il est exprimé par les cellules inflammatoires de la moelle osseuse qui migrent vers la zone endommagée après une crise cardiaque. La suppression du gène GPNMB chez la souris a considérablement augmenté l’incidence des ruptures cardiaques post-infarctus, une complication grave également observée chez l’homme. En revanche, ceux ayant des niveaux normaux de GPNMB et qui ont reçu des doses supplémentaires de protéine ont montré une fonction cardiaque améliorée et moins de cicatrices.

De plus, le GPNMB agit sur le récepteur GPR39, déclenchant une chaîne de signaux qui limite la formation de cicatrices et favorise la régénération des tissus.

L’insuffisance cardiaque et d’autres maladies cardiovasculaires sont responsables de près d’un tiers des décès dans le monde. Il n’existe actuellement aucun traitement capable d’améliorer la régénération cardiaque après une crise cardiaque. Cette étude suggère que le GPNMB et le récepteur GPR39 pourraient devenir objectifs thérapeutiques pour réduire les cicatrices et améliorer la fonction cardiaque.

De plus, puisque le GPNMB est exprimé dans plusieurs tissus, de futures études exploreront son rôle dans la réparation d’autres organes, comme le cerveau et les reins, en cas de lésion ischémique.