Facteur de risque du diabète pour le déclin cognitif et la démence, voici pourquoi

Il Le diabète est un facteur de risque de déclin cognitif et de démence. Pour allumer les projecteurs sur l’effet “toxique” que peut avoir trop de glucose sur le cerveau sont les experts réunis à Rimini pour le 30ème congrès national de la Société Italienne de Diabétologie (Sid). Sur l’ensemble des personnes atteintes de diabète – expliquent les spécialistes – environ 67% ont plus de 65 ans, une sur cinq a plus de 80 ans. Les données montrent que le diabète est fréquent à l’âge où l’on observe un déclin des fonctions cognitives : les premiers signes de démence touchent 20 % des plus de 65 ans et une personne sur trois développe une forme déclarée dans les 5 ans qui suivent. Mais en présence de diabète, le déclin s’accélère, en raison d’un excès de glucose et d’autres facteurs métaboliques..

Ce que disent les experts

“La personne atteinte de diabète sucré est plus exposée à diverses formes de déficiences cognitives et de maladies neurodégénératives, ce qui entraîne un impact notable sur la qualité de vie de la personne elle-même et de la cellule familiale. En outre, selon les données du registre ‘Reposi’ (Registre de Polythérapie de la Société Italienne de Médecine Interne) La démence est la principale cause de décès chez les patients âgés et hospitalisés atteints de diabètepar rapport à des sujets du même âge – explique Carla Greco, créatrice de la séance et coordinatrice nationale YoSid (SID Youth Group) – Avec le contrôle glycémique, les conditions souvent associées au diabète de type 2 chez l’adulte, en particulier les complications vasculaires, contribuent à une vulnérabilité cérébrale croissante aux effets toxiques de l’hyperglycémie”.

« Le vieillissement induit des changements dans la composition corporelle comme une perte de masse musculaire et osseuse et une augmentation de la masse grasse qui augmente le risque de développer un diabète. Parmi plusieurs comorbidités, la démence est parmi les plus fréquentes chez les personnes diabétiques de plus de 70 ans : détérioration et fragilité cognitive. ont également des mécanismes en commun comme le stress oxydatif et l’origine métabolique”, souligne Angelo Avogaro, président de Sid.

De plus, l’excès de sucre dans le sang – souligne le SID – produit des substances toxiques et l’hypoglycémie fait souffrir les neurones en quelques minutes. C’est pourquoi le contrôle glycémique de la population diabétique âgée représente un défi supplémentaire pour protéger les domaines cognitifs tels que la mémoire, l’attention et les activités psychomotrices associées dont le fonctionnement garantit l’autonomie de la personne. Des études longitudinales ont calculé que le diabète de type 2 augmente le risque de démence d’Alzheimer de 50 à 100 % et celui de démence vasculaire de 100 à 150 %.

Le cerveau a besoin d’un apport constant de glucose qui lui parvient de la circulation sanguine à travers la barrière hémato-encéphalique via des transporteurs spécifiques (Glut). Les mécanismes qui sous-tendent la relation entre le diabète et le risque de déclin cognitif – rapporte une note – sont multiples et imputables à l’effet toxique du glucose et à toutes les altérations métaboliques associées à l’obésité et au diabète. Récemment, des techniques avancées de neuroimagerie ont démontré une altération de la capacité du cerveau à moduler le flux cérébral en raison d’une hyperglycémie chronique qui provoque la formation d’espèces réactives de l’oxygène, de produits finaux glycosylés avancés (AGE) et d’autres substances neurotoxiques. un état d’inflammation cérébrale subclinique. Dans ce processus, poursuivent les experts, l’hyperinsulinémie et la résistance cérébrale à l’insuline jouent un rôle important.

Le nouvel et désormais célèbre antidiabète peut-il aider ? « Des preuves nouvelles et récentes ont mis en évidence les effets spécifiques d’une classe de médicaments antidiabétiques, les analogues du récepteur du peptide 1 de type glucagon (GLP1-RA) – conclut Greco – en termes de renforcement de la neurogenèse, de contraste avec la mort des cellules cérébrales, de protection contre la même oxydative et neuroinflammation dans différentes conditions neurologiques”.