Si la protection immunitaire développée ne prévient pas efficacement de nouvelles infections au coronavirus, on a toujours dit que cela était dû à la propagation de nouvelles variantes du virus. Ce n’est pas la seule cause.
Les vaccins à ARNm contre le Sars-CoV-2 ont sauvé des millions de vies car ils protègent contre les maladies graves. Mais une protection durable contre d’autres infections n’a pas été obtenue.
Lindsey Wasson / Reuters
De nouvelles variantes du coronavirus apparaissent constamment. Et chacun conduit à une autre infection. Mais pourquoi ni les vaccinations ni les infections antérieures n’offrent-elles une protection solide contre une nouvelle infection ? De nouvelles études démontrent que, outre les modifications génétiques du virus, sa surface et le fonctionnement du vaccin sont les raisons pour lesquelles nous ne sommes pas mieux préparés pour la prochaine saison froide.
Il manque des cellules de mémoire longue durée
Lorsqu’un agent pathogène pénètre dans notre corps, le système immunitaire multiplie rapidement et largement les cellules immunitaires qui produisent des anticorps spécifiques contre l’envahisseur concerné. Ces cellules sont appelées cellules B. La production démarre même après une infection corona ou une vaccination. Ces anticorps neutralisent ensuite les virus qui circulent dans l’organisme.
Pour garantir que nous ne tombons pas constamment malades du même agent pathogène, un autre mécanisme de protection s’est développé au cours de l’évolution. Après une infection, des cellules mémoire durables se forment. Si un virus pénètre dans notre organisme pour la deuxième fois, une force de défense spécifique est déjà prête.
Les cellules mémoire, qui produisent des anticorps spécifiquement dirigés contre un agent pathogène, se retirent dans un nid douillet dans la moelle osseuse. Ici, ils reçoivent des nutriments et peuvent même survivre plusieurs décennies. Ils produisent continuellement une petite quantité d’anticorps.
Mais ces cellules mémoire d’anticorps de longue durée ne se forment apparemment pas après une infection corona ou après une vaccination avec un vaccin à ARNm. Ceci est démontré par les analyses de la moelle osseuse des personnes après une ou plusieurs infections ou vaccinations.
L’aspiration de la moelle osseuse étant une procédure douloureuse, de tels examens n’ont jusqu’à présent pu être effectués que sur quelques sujets testés. L’équipe dirigée par Mohammad Sajadi de l’Université du Maryland à Baltimore a analysé la moelle osseuse de 20 personnes non vaccinées après une infection corona. Le groupe de recherche Eun Hyung Lee de l’Université Emory d’Atlanta a réalisé ces études sur 19 personnes après plusieurs vaccinations avec un vaccin à ARNm.
La base de données est encore petite. Mais les résultats des deux équipes correspondent bien. Et ils fournissent une explication valable pourquoi des anticorps spécifiques ne peuvent être détectés dans le sang que quelques mois après une infection corona et une vaccination à ARNm : l’approvisionnement manque parce qu’il n’y a pas de cellules mémoire durables dans la moelle osseuse.
Le problème est la disposition des protéines de pointe
Pour l’immunologiste Martin Bachmann de l’Université de Berne, la structure du coronavirus ou le fonctionnement du vaccin à ARNm est à l’origine de la pénurie. Les auteurs des analyses de moelle osseuse mentionnées le voient également de cette façon.
“Pour que des cellules productrices d’anticorps durables émergent, une cellule B relativement immature doit recevoir un signal spécifique”, explique Bachmann dans une interview. Chaque cellule B possède des antennes spéciales à sa surface. Ce n’est que si 10 à 15 de ces antennes peuvent s’ancrer simultanément sur les protéines du même virus ou particule vaccinale que le signal de maturation sera déclenché.
Mais pour que cela se produise, les stations d’accueil doivent être disposées très étroitement, à savoir à seulement 5 à 10 nanomètres l’une de l’autre. C’est également le cas de la grippe et de nombreux autres virus. Leurs protéines dépassant de la particule virale sont si proches les unes des autres. La situation est différente avec le Sars-CoV-2 : les épines des virus sont disposées un peu plus lâchement, elles sont espacées de 25 nanomètres.
Il n’y a aucune structure de surface sur les particules du vaccin à ARNm. Les particules servent à garantir que l’ARNm du virus pénètre dans une cellule du corps, où les protéines de pointe du virus sont produites puis présentées à la surface. Mais après une vaccination par ARNm, les stations d’accueil des cellules se trouvent à environ 50 nanomètres, explique Bachmann.
Le Sars-CoV-2 est, pour ainsi dire, doublement intelligent – de son point de vue. Il évolue constamment et sa structure empêche la formation de cellules B à longue durée de vie. Il est prouvé que les coronavirus bien connus qui nous affligent de rhumes depuis des décennies, voire des siècles, ont une structure similaire à celle du Sars-CoV-2 et ne peuvent donc pas produire de cellules B à longue durée de vie.
Les vaccins à ARNm ont-ils un déficit général ?
Si nous voulions obtenir une protection durable contre l’infection par le Sars-CoV-2, nous devrions développer de nouveaux vaccins. Dans la plupart des cas, une infection corona n’est plus une maladie grave. Mais d’un côté il y a le danger du Long Covid, de l’autre les absences constantes des salariés provoquent des pertes économiques et des goulots d’étranglement dans des secteurs importants comme le système de santé.
Divers exemples montrent que les vaccins peuvent en principe fournir une protection immunitaire à long terme : la protection contre les virus de la rougeole ou de la variole dure des décennies, tandis que la protection contre le tétanos ou le même variant de la grippe dure généralement quelques années. Cela correspond aux résultats des nouvelles études. Des cellules B à longue durée de vie qui produisent des anticorps contre les virus de la grippe ou la toxine tétanique ont été trouvées dans la moelle osseuse.
Apparemment, tous ces vaccins ont la bonne structure : les stations d’accueil pour les antennes des cellules B sont suffisamment proches les unes des autres. C’est une coïncidence, car lorsque ces vaccins très anciens ont été produits, personne ne savait que c’était important. Ces vaccins sont des virus inactivés ou des structures protéiques pseudo-virales.
La question se pose maintenant de savoir si la formation des cellules B importantes à longue durée de vie n’est généralement pas possible avec les vaccins à ARNm ou seulement dans le cas du Sars-CoV-2. Tant que cela n’est pas clarifié, Bachmann ne pense pas que ce soit une bonne idée de remplacer les vaccins éprouvés par des produits à ARNm.
Cependant, les vaccins à ARNm utilisés offrent toujours une protection bonne et durable contre les formes graves de la maladie Covid. Ce ne sont pas les cellules B à longue durée de vie qui en sont responsables, mais plutôt un autre type de cellules : les cellules immunitaires qui détruisent les cellules infectées et leurs envahisseurs. Et ils sont très bien activés par les vaccins à ARNm.
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