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La maladie d’Alzheimer se caractérise par une perte progressive de cellules nerveuses entraînant un déclin de la mémoire et de la cognition. Une équipe de chercheurs de la KU Leuven et du VIB a exploré la séquence moléculaire des événements dans cette disparition cellulaire et identifié des inhibiteurs spécifiques qui pourraient empêcher la perte de cellules nerveuses dans différents modèles murins de la maladie. Les résultats ouvrent de nouvelles voies de recherche dans la recherche de thérapies qui pourraient stopper ou prévenir l’accumulation de lésions cérébrales survenant dans la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer, principale cause de démence, touche plus de 55 millions de personnes dans le monde. La maladie se caractérise par l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes et d’enchevêtrements de protéines tau dans le cerveau, qui perturbent la communication cellulaire et conduisent à la mort généralisée des cellules nerveuses. Les conséquences de cette perte massive de cellules sont un déclin cognitif déchirant et une perte de mémoire pour lesquels cette maladie est bien connue.
Malgré des recherches approfondies, pendant des décennies, les seuls traitements disponibles pour la maladie d’Alzheimer offraient au mieux une gestion temporaire des symptômes. Cependant, récemment, les premiers médicaments conçus pour cibler les plaques amyloïdes ont reçu une approbation (controversée). Bien que ces nouveaux traitements parviennent à éliminer les plaques amyloïdes, leur bénéfice clinique en termes d’amélioration de la cognition et de la mémoire n’a pas encore été démontré de manière convaincante. Une énigme soulignant une fois de plus la nécessité de prévenir la mort des cellules nerveuses pour mettre fin aux troubles cognitifs qui affectent les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Dans une nouvelle étude publiée dans Médecine translationnelle scientifiqueune équipe de chercheurs dirigée par le professeur Dietmar Thal, le professeur Bart De Strooper et le Dr Sriram Balusu démontre qu’ils peuvent effectivement prévenir la perte de cellules nerveuses dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer en utilisant des inhibiteurs spécifiques.
Nécroptose
“Les cellules nerveuses meurent dans le contexte de la maladie d’Alzheimer à la suite d’une séquence bien définie de réactions biochimiques, appelées ‘nécroptose'”, explique Balusu, chercheur postdoctoral dans le laboratoire de De Strooper au VIB-KU Leuven Center for Brain & Recherche sur les maladies.
L’année dernièreBalusu et ses collègues ont déjà annoncé qu’ils avaient cartographié les déclencheurs d’une telle nécroptose dans des cellules nerveuses humaines transplantées dans le cerveau de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer.
Pour mieux comprendre le processus neurodégénératif et comment l’arrêter, l’équipe a maintenant exploré plus en détail le rôle de la nécroptose dans différents modèles murins atteints de la maladie d’Alzheimer. Ils ont découvert que la nécroptose était activée chez les modèles de souris présentant des enchevêtrements de Tau, mais pas chez ceux qui présentaient des enchevêtrements de Tau. seulement présentent des plaques amyloïdes.
Il est important de noter que des inhibiteurs spécifiques interceptant l’activation de la nécroptose empêchent non seulement la perte de cellules nerveuses, mais améliorent également la mémoire de reconnaissance sociale des souris.
Référence: Koper MJ, Moonen S, Ronisz A et al. L’inhibition d’une forme de nécroptose associée à la maladie d’Alzheimer sauve la mort neuronale dans des modèles murins. Sci Transl Med. 2024;16(771):eadf5128. est ce que je: 10.1126/scitranslmed.adf5128
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