Qui n’a pas été là? Le grand repas est terminé, vous êtes plein, mais la soif de bonbons demeure. Des chercheurs du Max Planck Institute for Metabolism Research in Cologne ont maintenant découvert que ce que nous appelons «l’estomac dessert» est enraciné dans le cerveau. Les mêmes cellules nerveuses qui nous font nous sentir pleines après un repas sont également responsables de notre envie des bonbons par la suite. Chez les souris et les humains, la “voie dessert-stomach” est activée par une simple perception en libérant la ß-endorphine opiacée, ce qui a un sens évolutif car le sucre fournit une énergie rapide. Le blocage de la signalisation des opiacés de cette voie peut prendre en charge les traitements actuels et futurs de l’obésité.
Pour trouver la cause du «dessert estomac», les chercheurs ont étudié la réaction des souris au sucre et ont constaté que les souris complètement rassasiées mangeaient encore des desserts. Les enquêtes sur le cerveau ont montré qu’un groupe de cellules nerveuses, les soi-disant neurones POMC, en est responsable. Ces neurones deviennent actifs dès que les souris ont eu accès au sucre qui a facilité leur appétit.
Lorsque les souris sont pleines et mangent du sucre, ces cellules nerveuses libèrent non seulement des molécues de signalisation qui stimulent la satiété, mais aussi l’un des propres opiacés du corps: la ß-endorphine. Cela agit sur d’autres cellules nerveuses avec des récepteurs des opiacés et déclenche une sensation de récompense, ce qui fait que les souris mangent du sucre même au-delà de la plénitude. Cette voie opioïde dans le cerveau a été spécifiquement activée lorsque les souris ont mangé du sucre supplémentaire, mais pas lorsqu’ils mangeaient des aliments normaux ou gras. Lorsque les chercheurs ont bloqué cette voie, les souris se sont abstenues de manger du sucre supplémentaire. Cet effet n’a été observé que chez les animaux pleins. Chez les souris affamées, l’inhibition de la libération de la ß-endorphine n’a eu aucun effet.
Fait intéressant, ce mécanisme était déjà activé lorsque les souris ont perçu le sucre avant de le manger. De plus, l’opiacé a également été libéré dans le cerveau de souris qui n’avaient jamais mangé de sucre auparavant. Dès que la première solution de sucre est entrée dans la bouche de la souris, la ß-endorphine a été libérée dans la “région de l’estomac du dessert”, qui a été encore renforcée par une consommation de sucre supplémentaire.
Que se passe-t-il chez l’homme?
Les scientifiques ont également effectué des scanneurs cérébrales sur des bénévoles qui ont reçu une solution de sucre à travers un tube. Ils ont constaté que la même région du cerveau réagissait au sucre chez l’homme. Dans cette région, comme chez la souris, il existe de nombreux récepteurs opiacés proches des neurones de satiété.
D’un point de vue évolutif, cela a du sens: le sucre est de nature rare, mais fournit une énergie rapide. Le cerveau est programmé pour contrôler l’apport de sucre chaque fois qu’il est disponible. “
Henning Fenselau, chef de groupe de recherche au Max Planck Institute for Metabolism Research et chef de l’étude
Pertinence pour le traitement de l’obésité
Les résultats du groupe de recherche pourraient également être importants pour le traitement de l’obésité. “Il y a déjà des médicaments qui bloquent les récepteurs des opiacés dans le cerveau, mais la perte de poids est inférieure à celle des injections de suppression d’appétit. Nous pensons qu’une combinaison avec eux ou avec d’autres thérapies pourrait être très utile. Cependant, nous devons étudier cela plus loin », Dit Fenselau.
Source:
Référence du journal:
Farooqi, S. (2025). Comprendre le désir de dessert. Science. doi.org/10.1126/science.adv4359.
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