SFRP2 intervient

1. Bray, F. et al. Global Cancer Statistics 2022: Globocan Estimations of Incidence and Mortality Worldwide pour 36 cancers dans 185 pays. CA: Un Journal du cancer pour les cliniciens 74229–263 (2024). https://doi.org/10.3322/caac.21834

2. Zhao, X., Wang, Y. & Liang, C. Tabagisme et risque de cancer de la vessie: une méta-analyse dose-réponse. Urologie et néphrologie internationales 541169–1185 (2022). https://doi.org/10.1007/S11255-022-03173-W

3. Joint animal, L. et al. Cancer de la vessie. Revues de la nature. Amorces de maladie 958 (2023). https://doi.org/10.1038/S41572-023-00468-9

4. Turati, F. et al. Le diabète sucré et le risque de cancer de la vessie: une étude cas-témoins italienne. Journal britannique du cancer 113127–130 (2015). https://doi.org/10.1038/bjc.2015.178

5. Dokanei, S., Minai-Tehrani, D., Moghoofei, M. & Rostamian, M. Enquêter sur la relation entre l’infection par le virus d’Epstein-Barr et le cancer gastrique: une revue systématique et une méta-analyse. Sci Sci Rep 7E1976 (2024). https://doi.org/10.1002/hsr2.1976

6. Epstein, MA, Achong, BG & Barr, particules de virus YM dans les lymphoblastes en culture du lymphome de Burkitt. Lancet (Londres, Angleterre) 1702–703 (1964). https://doi.org/10.1016/S0140-6736(64)91524-7

7. Zhou, Z. et al. Les sous-fractions VLDL et LDL améliorent la stratification du risque des personnes qui ont subi un dépistage basé sur le virus d’Epstein-Barr pour le carcinome nasopharyngéal: une étude de cohorte multicentrique. Advanced Science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Allemagne) 11E2308765 (2024). https://doi.org/10.1002/advs.202308765

8. Yang, J., Liu, Z., Zeng, B., Hu, G. & Gan, R. Cancer gastrique associé au virus Epstein-Barr: un sous-type distinct. Cancer Lett 495191–199 (2020). https://doi.org/10.1016/j.canlet.2020.09.019

9. Leonard, S. et al. Changements épigénétiques et transcriptionnels qui suivent l’infection par le virus d’Epstein-Barr des cellules B du centre germinal et leur pertinence pour la pathogenèse du lymphome de Hodgkin. J Virol 859568–9577 (2011). https://doi.org/10.1128/jvi.00468-11

10. Jalian, S. & Bastani, MN du virus au cancer: le virus du virus d’Epstein-Barr dans le lymphome de Burkitt. Infecter le cancer de l’agent 1954 (2024). https://doi.org/10.1186/s13027-024-00615-1

11. Gazzaniga, P. et al. Prévalence du papillomavirus, du virus d’Epstein-Barr, du cytomégalovirus et du virus de l’herpès simplex de type 2 dans un cancer de la vessie urinaire. Journal of Medical Virology 55262–267 (1998). https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-9071(199808)55:43.0.co ;2-Z

12. Abe, T. et al. L’infiltration des lymphocytes hardinant du virus d’Epstein-Barr se produit dans un grand sous-ensemble de cancers de la vessie. Int J Urol 15429–434 (2008). https://doi.org/10.1111/j.1442-2042.2008.02030.x

13. Chuang, KL et al. La charge d’ADN du virus d’Epstein-Barr dans les tissus tumoraux est en corrélation avec un mauvais statut de différenciation dans les carcinomes urothéliaux invasifs non musculaires. Bju vous 107150–154 (2011). https://doi.org/10.1111/j.1464-410x.2010.09474.x

14. Loran, ob et al. [High oncogenic risk human papillomavirus and urinary bladder cancer]. Urologia60–66 (2017). https://doi.org/10.18565/urol.2017.3.60-66

15. Kosova, iv et al. [A prognostic value of level of antiviral antibodies in the development of recurrence of bladder cancer]. Urologia86–94 (2018).

17. Wissmann, C. et al. WIF1, un composant de la voie Wnt, est régulé à la baisse dans le cancer de la prostate, du sein, des poumons et de la vessie. J Pathol 201204–212 (2003). https://doi.org/10.1002/path.1449

18. Stoehr, R. et al. Les suppressions du chromosome 8p et la perte de l’expression de SFRP1 sont des marqueurs de progression du cancer de la vessie papillaire. Laboratoire d’investissement 84465–478 (2004). https://doi.org/10.1038/labinvest.3700068

19. Lai, hy et al. L’expression élevée de SFRP2 stromale dans le carcinome urothélial confère un pronostic défavorable. Frontières en oncologie 12834249 (2022). https://doi.org/10.3389/fonc.2022.834249

20. Rogler, A. et al. Analyses fonctionnelles et signification pronostique de l’expression de SFRP1 dans le cancer de la vessie. J Cancer Res Clin Oncol 1411779–1790 (2015). https://doi.org/10.1007/s00432-015-1942-1

22. Marsit, CJ, McClean, MD, Furniss, CS & Kelsey, KT L’inactivation épigénétique des gènes SFRP est associée à la consommation d’alcool, au tabagisme et au VPH dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou. Journal international du cancer 1191761–1766 (2006). https://doi.org/10.1002/ijc.22051

23. Al-Shabanah, OA et al. Méthylation des SFRP et des gènes APC dans le cancer de l’ovaire infecté par du papillomavirus humain à haut risque. Asian Pac J Cancer Prev 152719–2725 (2014). https://doi.org/10.7314/apjcp.2014.15.6.2719

24. Quan, H. et al. La protéine centrale du virus du virus de l’hépatite C est épigénétiquement taire SFRP1 et améliore l’agressivité du CHC en induisant la transition épithéliale-mésenchymateuse. Oncogène 332826–2835 (2014). https://doi.org/10.1038/onc.2013.225

26. Tsai, CN, Tsai, Cl, TSE, KP, Chang, Hy & Chang, YS Le produit oncogène du virus d’Epstein-Barr, la protéine membranaire latente 1, induit la régulation négative de l’expression du gène E-cadhérine via l’activation des méthyltransférases d’ADN. Actes de l’Académie nationale des sciences des États-Unis d’Amérique 9910084–10089 (2002). https://doi.org/10.1073/pnas.152059399

27. Hino, R. et al. L’activation de l’ADN méthyltransférase 1 par la protéine membranaire latente EBV 2A entraîne une hyperméthylation du promoteur du gène PTEN dans le carcinome gastrique. Recherche sur le cancer 692766–2774 (2009). https://doi.org/10.1158/0008-5472.can-08-3070

28. Bowden, J. & Holmes, Meta-analyse MV et randomisation mendélienne: une revue. Méthodes de synthé 10486–496 (2019). https://doi.org/10.1002/jrsm.1346

29. Guo, X. et al. Réactivation abortive intermittente du virus d’Epstein-Barr pendant la progression du cancer du nasopharyngé comme indiqué par des niveaux élevés d’anticorps. Oral oncol 9385–90 (2019). https://doi.org/10.1016/j.oraloncology.2019.04.024

31. Butler-Laporte, G. et al. Déterminants génétiques des réponses immunitaires médiées par les anticorps aux agents des maladies infectieuses: une étude de l’association du génome et de la HLA. Forum ouvert infecte dis 7ORAA450 (2020). https://doi.org/10.1093/ofid/ofaa450

33. Palmer, TM et al. Estimation variable instrumentale des rapports de risque causaux et des rapports de cotes causaux dans les analyses de randomisation mendélienne. Am J Epidemiol 1731392–1403 (2011). https://doi.org/10.1093/aje/kwr026

34. Bowden, J., Davey Smith, G. & Burgess, S. Mendélien Randomisation avec des instruments invalides: estimation de l’effet et détection de biais par régression d’egger. Int J Epidemiol 44512–525 (2015). https://doi.org/10.1093/ije/dyv080

35. Budu-Aggrey, A. & Paternoster, L. Techniques de recherche simplifiées: en utilisant des variantes génétiques pour la randomisation. J Invest Dermatol 1391416–1421.E1411 (2019). https://doi.org/10.1016/j.jid.2019.03.1138

36. Bowden, J., Davey Smith, G., Haycock, PC & Burgess, S. Estimation cohérente dans la randomisation mendélienne avec certains instruments non valides utilisant un estimateur médian pondéré. Genet Epidemiol 40304–314 (2016). https://doi.org/10.1002/gepi.21965

38. Yu, K. et al. Évaluation des relations bidirectionnelles entre les phénotypes dérivés de l’imagerie cérébrale et l’AVC: une étude de randomisation mendélienne. Médicament BMC 21271 (2023). https://doi.org/10.1186/s12916-023-02982-9

39. mars, CJ et al. L’inactivation épigénétique des gènes SFRP et l’altération TP53 agissent conjointement comme des marqueurs du cancer de la vessie invasif. Recherche sur le cancer 657081–7085 (2005). https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-05-0267

40. Zuber, V. et al. Combiner les preuves de la randomisation et de la colocalisation mendéliennes: revue et comparaison des approches. Suis J Hum Genet 109767–782 (2022). https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2022.04.001

41. Chen, J. et al. Cibles thérapeutiques pour la maladie inflammatoire de l’intestin: analyses de randomisation et de colocalisation mendéliennes à l’échelle du protéome. Ebiomedicine 89104494 (2023). https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104494

42. Young, LS & Rickinson, AB Epstein-Barr Virus: 40 ans plus tard. Revues de la nature. Cancer 4757–768 (2004). https://doi.org/10.1038/nrc1452

43. Karsten, CB et al. Évolution des anticorps fonctionnels après une infection aiguë du virus d’Epstein-Barr. Pathogue PLOS 18E1010738 (2022). https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010738

44. Farrell, PJ Epstein-Barr Virus and Cancer. Revue annuelle de la pathologie 1429–53 (2019). https://doi.org/10.1146/annurev-pathmechdis-012418-013023

45. Coussens, LM & Werb, Z. Inflammation et cancer. Nature 420860–867 (2002). https://doi.org/10.1038/nature01322

46. ​​Urbaczek, AC et al. Influence du polymorphisme FcγRIIIB sur sa capacité à coopérer avec FcγRIIA et CR3 dans la médiation de l’éclatement oxydatif des neutrophiles humains. Hum Immunol 75785–790 (2014). https://doi.org/10.1016/j.humimm.2014.05.011

47. Shiina, T., Hosomichi, K., Inoko, H. & Kulski, JK La carte des loci génomiques HLA: expression, interaction, diversité et maladie. J Hum Genet 5415–39 (2009). https://doi.org/10.1038/jhg.2008.5

48. Chen, PC, Tsai, EM, ER, TK, Chang, SJ & Chen, BH HLA-DQA1 et-DQB1 Typage des allèles chez les femmes taiwanaises du sud atteintes d’un cancer du sein. Clin Chem Lab Med 45611–614 (2007). https://doi.org/10.1515/cclm.2007.132

49. Spraggs, cf et al. HLA-DQA1 * 02: 01 est un facteur de risque majeur d’hépatotoxicité induite par le lapatinib chez les femmes atteintes d’un cancer du sein avancé. J Clin Oncol 29667–673 (2011). https://doi.org/10.1200/jco.2010.31.3197

50. Tsai, SC, Sheen, MC & Chen, BH Association entre HLA-DQA1, HLA-DQB1 et Cancer buccal. Il 27441–445 (2011). https://doi.org/10.1016/j.kjms.2011.06.003

51. Zhou, J., Xie, T., Shan, H. & Cheng, G. Hla-DQA1 L’expression est associée au pronostic et prévisible avec la radiomique dans le cancer du sein. Radiat oncol 18117 (2023). https://doi.org/10.1186/s13014-023-02314-4

52. Nojima, M. et al. Inactivation épigénétique fréquente des gènes SFRP et activation constitutive de la signalisation Wnt dans le cancer gastrique. Oncogène 264699–4713 (2007). https://doi.org/10.1038/sj.onc.1210259

53. Xie, Q. et al. Le silence épigénétique de SFRP1 et SFRP5 par la protéine X du virus de l’hépatite B améliore la tumorigénicité des cellules de l’hépatome par voie de signalisation Wnt. Journal international du cancer 135635–646 (2014). https://doi.org/10.1002/ijc.28697

55. Qu, Y., Dang, S. & Hou, P. Méthylation du gène dans le cancer gastrique. Clin Chim Acta 42453–65 (2013). https://doi.org/10.1016/j.cca.2013.05.002

57. Time-ibabe, G. et al. Étiquetez la détection libre et amplifiée du marqueur du cancer EBNA-1 par des biocapteurs à base d’ADN. Bio-en-bioélectrons 30272–275 (2011). https://doi.org/10.1016/j.bios.2011.09.025

58. Wilson, JB, Bell, JL & Levine, AJ Expression de l’antigène nucléaire du virus d’Epstein-Barr induit une néoplasie des cellules B chez les souris transgéniques. EMBO J 153117–3126 (1996).

59. Lu, J. et al. Virus d’Epstein-Barr L’antigène nucléaire 1 (EBNA1) confère une résistance à l’apoptose dans les cellules B-lymphome B-positives par l’EBV par une régulation positive de la survivine. Virologie 41064–75 (2011).