La maladie d’Alzheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative chronique, progressive et incurable qui représente la forme de démence la plus courante, caractérisée par une détérioration cognitive progressive qui affecte principalement la mémoire, la pensée, le jugement et d’autres fonctions mentales.
Le Dr Yesenia Suero, neurologue aux Centres de Diagnostic et de Médecine Avancée et de Conférences Médicales et Télémédecine (Cedimat), exprime que, dans le but de sensibiliser à la maladie et de connaître les besoins réels des patients, des travaux sont en cours pour offrir des formations. et un soutien psychologique aux soignants, ainsi que la création de campagnes de prévention, en travaillant sur les facteurs de risque modifiables.
Sa prévalence augmente avec l’âge et on estime qu’elle touche plus de 55 millions de personnes dans le monde, avec une projection de 78 millions d’ici 2030, selon des données partagées par Alzheimer’s Disease International.
Facteurs de risque
Parmi les facteurs génétiques, le gène APOE E4 apparaît comme un facteur de risque important ; d’autres gènes associés, tels que ceux impliqués dans la production des protéines tau et bêta-amyloïde, jouent également un rôle crucial dans la pathogenèse.
Il cite que d’autres facteurs comprennent l’âge avancé, les antécédents familiaux, l’obésité, la résistance à l’insuline, la dyslipidémie (taux élevés de cholestérol ou de graisses dans le sang), l’hypertension, les facteurs vasculaires, le syndrome de Down, les traumatismes crâniens, le mode de vie sédentaire, le tabagisme, ainsi que ainsi que le faible niveau d’éducation et le manque de stimulation cognitive.
Pathologiquement, la maladie d’Alzheimer se caractérise par l’accumulation anormale de deux types de protéines dans le cerveau : les plaques bêta-amyloïdes, qui sont formées par le dépôt de fragments d’une protéine appelée bêta-amyloïde, qui interfère avec la communication neuronale et déclenche une réponse inflammatoire ; et les enchevêtrements de tau, qui sont des accumulations d’une protéine tau qui affectent le transport intracellulaire et contribuent à la mort neuronale.
Le spécialiste précise que les premiers symptômes de la maladie comprennent une perte de mémoire à court terme, une confusion, une altération dans l’exécution des activités de la vie quotidienne, un jugement compromis, un changement d’humeur et une agitation. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la perte de mémoire augmente (générant des problèmes de reconnaissance des amis et de la famille, des difficultés avec le langage, la lecture, l’écriture et le travail avec les chiffres), l’incapacité d’apprendre de nouvelles choses, des délires et enfin l’incapacité de communiquer émotionnellement, par exemple. rendant le patient complètement dépendant des autres et tout sentiment de soi semble disparaître.
En pratique clinique, le diagnostic repose sur une évaluation incluant les antécédents médicaux, des tests neuropsychologiques, des études d’imagerie cérébrale (imagerie par résonance magnétique et tomographie par émission de positons (FDG-PET).
Le spécialiste souligne que, ces dernières années, les progrès des biomarqueurs ont également amélioré le diagnostic précoce. Il note que l’analyse du liquide céphalorachidien et les tests d’imagerie TEP pour détecter l’accumulation de bêta-amyloïde et de tau sont des outils importants pour confirmer le diagnostic.
Traitement
Bien qu’il n’existe pas de remède définitif, les traitements actuels offrent des options pour gérer les symptômes et ralentir la progression de la maladie, permettant ainsi une meilleure qualité de vie à ceux qui en souffrent.
Parmi les médicaments les plus utilisés figurent les inhibiteurs de la cholinestérase, comme le Donepezil, la Rivastigmine et la Galantamine, qui agissent en augmentant les niveaux de certains neurotransmetteurs dans le cerveau.
D’autre part, la mémantine, un modulateur du glutamate, est utilisée pour traiter les symptômes des phases modérées et avancées de la maladie d’Alzheimer, aidant ainsi à protéger les cellules cérébrales des dommages causés par un excès de glutamate. Ces dernières années, les progrès de la recherche ont conduit au développement de médicaments qui modifient l’évolution de la maladie.
Parmi ceux-ci, se distinguent les anticorps monoclonaux, comme le Donanemab, le Lecanemab et l’Aducanumab, qui visent spécifiquement à réduire les plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau, l’une des caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer. Ces traitements, bien qu’encore en phase d’évaluation et sujets à controverse, offrent un espoir dans la lutte contre le déclin cognitif provoqué par la maladie.
Le spécialiste précise que la prise en charge de la maladie d’Alzheimer ne se limite pas aux seuls traitements pharmacologiques. Une approche globale, incluant un soutien psychologique et social, est essentielle pour améliorer le bien-être des patients et de leurs familles.
Les soignants jouent un rôle clé dans la gestion quotidienne de la maladie, en les aidant dans les activités quotidiennes et en soutenant la prise de décision. 
De plus, la participation à des groupes de soutien est recommandée, tant pour les patients que pour les membres de leur famille, afin de partager leurs expériences et leurs stratégies d’adaptation.
Il a également été démontré que les interventions non pharmacologiques sont bénéfiques dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer.
Des thérapies telles que l’ergothérapie et la stimulation cognitive peuvent maintenir ou améliorer les fonctions cognitives et physiques des patients, tandis que la modification de l’environnement (comme l’élimination des barrières physiques à la maison) contribue à réduire les risques et à promouvoir l’indépendance.
Ces stratégies visent à préserver l’autonomie du patient et à maximiser sa capacité fonctionnelle le plus longtemps possible.
Causes et facteurs de risque
Il s’agit d’une maladie aux multiples facettes dont la cause exacte n’est pas encore entièrement comprise.
Jusqu’à présent, la convergence de facteurs génétiques, environnementaux et liés au mode de vie déclenche une cascade physiopathologique qui, au fil des décennies, conduit à la pathologie de la maladie.
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