2024-04-05 18:33:22
Encouragez le système immunitaire à être plus efficace dans la lutte contre les maladies de l’intérieur. L’immunothérapie, d’une stratégie de lutte contre les tumeurs, s’oriente également vers les maladies neurodégénératives. Une nouvelle étude s’inscrit également dans cette tendance qui utilise un anticorps pour débloquer les cellules immunitaires du système nerveux central et les pousser ainsi à éliminer les plaques de protéine bêta-amyloïde – ces agrégats censés être à la base de la dégénérescence cérébrale et du déclin cognitif qui en résulte dans la maladie d’Alzheimer. Les résultats, bien que préliminaires, sont prometteurs : après traitement, les anomalies comportementales diminuent dans le modèle animal.
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Un anticorps « débloquant »
Comme l’expliquent des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis dans les pages de Science Translational Medicine, lorsque des agrégats de protéine bêta-amyloïde se forment, les cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, se précipitent pour remplir leur objectif consistant à empêcher l’expansion des dommages. au tissu. Ils devraient donc engloutir et éliminer les granulats dangereux, mais ils ne le font pas, en effet, une fois arrivés sur place, c’est comme s’ils étaient éteints. La raison, selon les experts, est qu’à proximité de la plaque amyloïde, les cellules microgliales se lient via un récepteur de surface (LILRB4) aux protéines ApoE présentes dans les plaques amyloïdes. Cette liaison agit comme une sorte d’interrupteur moléculaire et les inactive.
Sur cette base, les chercheurs ont produit un anticorps capable d’empêcher la liaison entre la protéine ApoE et le récepteur LILRB4, qui dans des modèles animaux a débloqué les microglies, entraînant une réduction des plaques amyloïdes mais également une diminution des anomalies comportementales.
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Alzheimer et au-delà
Bien que préliminaires, ces résultats sont très prometteurs, selon les auteurs de la recherche, et il est également possible que l’action de l’anticorps modifie les étapes ultérieures de la maladie. L’intention est maintenant de tester la nouvelle stratégie sur un modèle animal différent, dans lequel les protéines amyloïdes s’accumulent (comme cela se produit chez l’homme) également au niveau des parois des artères cérébrales, pour vérifier si leur élimination par les microglies peut provoquer des saignements. et gonflement – un effet secondaire grave déjà connu grâce à d’autres stratégies pharmacologiques (controversées) pour lutter contre la maladie d’Alzheimer.
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Ce n’est pas tout. Comme le rapporte Marco Colonna, responsable de la recherche, en activant les microglies en général, le type d’anticorps développé pourrait potentiellement également éliminer d’autres protéines nocives dans le cadre de différentes pathologies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou la de Huntington.
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