Nous entendons souvent parler de « percées dans le domaine de la démence » dans les nouvelles – de nouveaux gènes découverts, de nouveaux tests sanguins en cours de développement, de nouveaux médicaments en cours de test.
Cependant, il ne reste aucun remède efficace ou accessible contre la démence. C’est une grande frustration pour les personnes atteintes de démence, ainsi que pour leurs soignants et leurs proches.
Deux nouveaux médicaments « révolutionnaires » ont fait la une des journaux. Bien qu’ils n’apportent pas beaucoup de soulagement aux personnes atteintes de la maladie aujourd’hui, nous en apprenons davantage sur la démence et nous nous rapprochons d’un traitement.
Un peu sur la démence
Démence est un terme générique pour décrire un groupe de conditions caractérisées par une perte de fonction cérébrale. Cela inclut la capacité de se souvenir, de planifier et de prendre des décisions.
En Australie, la démence est la deuxième cause de décès. Pour les femmes, c’est la première cause de décès. L’âge avancé est le plus grand facteur de risque de démence. Mais la démence n’est pas une conséquence inévitable ou normale du vieillissement.
Jusqu’à 70 % de toutes les démences sont attribuées à la maladie d’Alzheimer. Autre types de démence comprennent la démence vasculaire, la démence frontotemporale et la maladie à corps de Lewy. Étant donné que la maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus courante, la plupart des « percées dans la démence » font souvent référence à des « percées » dans la maladie d’Alzheimer.
Recherche de traitements
La maladie d’Alzheimer prend beaucoup de temps à se développer, jusqu’à 30 ans ou plus. Pendant longtemps, les scientifiques n’avaient qu’une compréhension limitée de la maladie. Pour développer les bons médicaments, il est crucial de disposer des bons outils pour pouvoir comprendre l’évolution de la maladie.
Au cours des 20 dernières années, des percées dans l’imagerie cérébrale, l’analyse des fluides cérébraux et, plus récemment, tests sanguins, nous ont permis de mesurer les protéines clés de la maladie d’Alzheimer – amyloïde et tau – chez des personnes vivantes. Cela a permis aux scientifiques de comprendre comment ces protéines se développent au fil du temps.
Nous avons également pu préciser quels facteurs de risque – âge, sexe, génétique, environnement, mode de vie – contribuent au développement du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer. Cela fournit des informations importantes sur qui et quoi cibler.
Études suggèrent maintenant que la maladie d’Alzheimer commence par l’accumulation d’amyloïde dans le cerveau. Au fur et à mesure que l’amyloïde s’accumule, tau commence alors à se développer. Les chercheurs pensent que c’est cette accumulation de tau qui conduit à la mort des cellules cérébrales et au déclin cognitif. Certains scientifiques appellent l’amyloïde le “déclencheur”, car une fois la gâchette appuyée, la “balle” (tau) est en route.
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L’arrêt de l’accumulation d’amyloïde, ou son élimination, est devenu une stratégie clé dans les tentatives de développement de médicaments pour la maladie d’Alzheimer.
Deux nouveaux médicaments
Deux médicaments qui ont fait l’objet de beaucoup d’attention ces dernières semaines sont l’aducanumab (commercialisé sous le nom d’Aduhelm) et le lecanemab. Les deux médicaments montré substantiel réduction de l’amyloïde dans le cerveau. Mais il est moins clair que cette réduction de l’amyloïde ait entraîné un bénéfice significatif pour la mémoire et la pensée.
En deux aducanumab essais cliniques, les patients n’ont montré aucun bénéfice significatif. Mais six mois plus tard, le fabricant de médicaments Biogen a publié puis publié de nouvelles données indiquant que les participants à la dose la plus élevée avaient Déclin cognitif 22 % plus lent par rapport aux participants sous placebo.
La Food and Drug Administration des États-Unis a accordé approbation accélérée pour l’aducanumab car il pensait que le médicament améliorerait ou ralentirait les symptômes de la maladie d’Alzheimer.
Récemment, les sociétés pharmaceutiques Eisai et Biogen ont annoncé les résultats d’un lecanemab essai. Environ 1 800 participants atteints d’Alzheimer précoce ont reçu le médicament ou un placebo pendant 18 mois. Ils ont constaté une réduction des taux cérébraux d’amyloïde et de tau chez ceux qui prenaient le médicament par rapport aux participants prenant un placebo.
Fait important, le lecanemab a entraîné une Déclin 27 % plus lent de la mémoire et de la capacité de réflexion. Cela s’est également accompagné d’une meilleure qualité de vie, comme l’ont rapporté les participants et leurs soignants.
Cela se traduit par un avantage d’environ six mois en termes de mémoire et de capacité de réflexion. Ce n’est pas beaucoup. En outre, des questions ont été soulevées quant à savoir si le médicament pourrait être moins efficace pour les personnes présentant un risque plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer, y compris celles atteintes certains gènes, femmeset diversité culturelle et linguistique populations.
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Il existe également des effets secondaires importants qui accompagnent les deux médicaments. Les plus préoccupants sont le gonflement du cerveau et les petits saignements cérébraux détectés sur les scintigraphies cérébrales. Celles-ci ont été observées dans 21 à 40 % des participants. Le risque de ces effets secondaires devra faire l’objet d’une discussion importante entre les patients, leurs familles et leurs médecins.
Une autre considération est le coût. Le prix du lecanemab n’a pas encore été annoncé, mais l’aducanumab coûte 28 200 USD (42 000 AUD) par patient et par an. Des coûts supplémentaires pour le scanner cérébral seront également nécessaires pour surveiller les effets secondaires. Cela en fait inaccessible à la plupart des gens acheter en privé.
Cela a également des conséquences sur la disponibilité du médicament à prendre en compte dans le cadre du Pharmaceutical Benefits Scheme (PBS) australien. Environ 150 000 personnes atteintes d’Alzheimer léger seraient actuellement éligibles à l’aducanumab s’il était disponible. Si toutes ces personnes recevaient le médicament, Les dépenses du PBS augmenteraient de 50 %.
Les entreprises qui développent des médicaments doivent fournir la preuve de leur efficacité aux autorités sanitaires gouvernementales de chaque pays dans lequel elles ont l’intention de les rendre disponibles. L’organe directeur en Australie est la Therapeutic Goods Administration. Ce processus n’est pas encore terminé pour l’un ou l’autre des médicaments en Australie.
Alors pourquoi toutes ces percées, et toujours pas de remède ?
Depuis qu’Aloïs Alzheimer a décrit pour la première fois un “maladie inhabituelle du cortex cérébral« En 1906, nous avons beaucoup appris sur la maladie et sa progression.
Mais nous avons encore un long chemin à parcourir. Étant donné que les symptômes d’Alzheimer mettent des décennies à se développer, il est difficile d’étudier et de suivre les changements cérébraux et cognitifs dès le début de la maladie. Au-delà de l’amyloïde et de la protéine tau, une gamme d’autres facteurs biologiques, génétiques, liés au mode de vie et environnementaux peuvent également contribuer à la maladie d’Alzheimer.
Il est peu probable qu’un seul de ces facteurs puisse à lui seul expliquer pleinement pourquoi quelqu’un développe la maladie. Il est probable que la maladie se manifeste lorsque plusieurs de ces facteurs de risque fusionnent. Par exemple, une personne ayant une prédisposition génétique peut être plus susceptible de développer la maladie face à une mauvaise santé cardiovasculaire.
Il peut être difficile de démêler la contribution de ces facteurs de risque. C’est pourquoi un grand nombre de personnes sont souvent tenues de participer à la recherche.
Compte tenu de la prévalence de la maladie dans la communauté, chaque avancée est considérée comme digne d’intérêt. Et d’un point de vue scientifique, ils le sont.
Cependant, ces découvertes, ou « percées », n’ont pas été suffisantes pour offrir un soulagement aux personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer ou à leurs familles, pour qui la vie devient chaque jour plus difficile. Leurs espoirs sont déçus lorsque les « percées » signalées ne se sont toujours pas traduites par un remède ou un traitement efficace.
Nous avons maintenant plusieurs médicaments qui montrent un certain effet pour ralentir la détérioration de la mémoire, mais les effets sont faibles. Les résultats de plus essais de médicaments sera annoncé dans le années à venir.
Bien que ces avancées ne soient pas assez rapides pour aider les personnes vivant avec la maladie actuellement, elles constituent une incursion importante dans la guerre contre cette maladie dévastatrice. Ils montrent que nous nous rapprochons.
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