2024-06-22 00:24:35
L’encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale (EHI) est une cause importante d’invalidité neurologique à long terme chez les enfants, étant responsable d’au moins 14 % des cas de paralysie cérébrale. Malgré la protection modérée apportée par l’hypothermie thérapeutique, un nombre important de nourrissons bénéficieraient toujours d’un traitement adjuvant. Depuis le premier rapport montrant l’effet bénéfique de la transplantation de cellules de sang de cordon ombilical (UCBC) dans un modèle de rat d’HIE en 2006, un nombre croissant d’études ont amélioré notre compréhension des mécanismes sous-jacents à l’action neuroprotectrice des cellules transplantées dans des modèles animaux d’HIE. , l’hypoxie intra-utérine et l’accident vasculaire cérébral néonatal. L’objectif de ce chapitre de livre est de résumer ces résultats et de discuter des données récentes de plusieurs essais cliniques et rapports de cas qui ont évalué la sécurité et la faisabilité du traitement par UCBC chez les nouveau-nés atteints d’HIE et chez les enfants atteints de paralysie cérébrale.
Mots clés: Astrocytes, réparation cérébrale, thérapies cellulaires, paralysie cérébrale, cellules souches hématopoïétiques, immunomodulation, microglies, cellules mononucléées, encéphalopathie néonatale, hypoxie-ischémie néonatale, neuroprotection, régénération, cellules souches, sang de cordon ombilical.
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