Chris Berka
(Crédit : Advanced Brain Monitoring)
La maladie d’Alzheimer (MA) et la démence frontotemporale (DFT) sont toutes deux des formes courantes de démence, mais il reste difficile de les distinguer en raison du chevauchement de leurs symptômes.1 Cependant, l’électroencéphalographie quantitative (EEG) apparaît comme un outil prometteur dans la recherche sur la démence, offrant la possibilité d’identifier des biosignatures qui peuvent différencier la MA et la DFT.2-5 Dans une étude pilote récente, les chercheurs ont réussi à identifier des biosignatures EEG distinctes liées à chaque condition, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour confirmer ces résultats et établir leur fiabilité dans la distinction des sous-types de démence.6
Ces résultats ont été présentés par l’auteur principal Chris Berka lors de la conférence internationale 2024 de l’Alzheimer’s Association (AAIC), qui s’est tenue du 28 juillet au 1er août à Philadelphie, en Pennsylvanie. Dans une nouvelle édition de NeuroVoices, Berka, PDG et cofondateur d’Advanced Brain Monitoring, s’est entretenu avec NeurologieLive® Lors de la conférence, elle a discuté de la manière dont les biomarqueurs EEG peuvent être utilisés pour différencier la maladie d’Alzheimer, la démence à corps de Lewy (DCL) et la DFT. Elle a également évoqué les défis liés au diagnostic de la DFT, en particulier à ses débuts, et la façon dont elle est souvent mal classée. Plus tard dans l’entretien, elle a expliqué comment l’intégration de l’IA et de la recherche de modèles peut potentiellement améliorer l’identification des maladies neurodégénératives grâce aux données EEG.
NeurologyLive : Pour notre public clinique, pourriez-vous fournir un aperçu de votre étude pilote sur les biosignatures EEG comparatives dans la MA et la FTD ?
Principaux enseignements cliniques
- Les biomarqueurs EEG, notamment à l’état de repos et lors des tâches d’attention et de mémoire, se révèlent prometteurs pour différencier les maladies neurodégénératives.
- Un diagnostic précoce et précis de maladies comme la démence frontotemporale est crucial car il peut avoir un impact significatif sur les parcours de traitement et les résultats des patients.
- Les collaborations et la collecte élargie de données sont essentielles pour améliorer la précision et l’utilité des biomarqueurs basés sur l’EEG dans la pratique clinique.
Chris Berka : C’est un plaisir d’être ici, et c’est une conférence passionnante, une période passionnante pour les maladies neurodégénératives en général. Ce projet fait partie d’une initiative beaucoup plus vaste financée principalement par les National Institutes of Health, en particulier le National Institute on Aging. Nous avons acquis des données de plus de 10 000 séances avec des témoins sains. Notre base de données comprend des données EEG au repos, où les participants sont assis confortablement avec les yeux ouverts ou fermés, ainsi que pendant une tâche d’attention et 2 tâches de mémoire avec EEG simultané. La combinaison de ces tâches forme une plate-forme pour évaluer et aider les neurologues à diagnostiquer les maladies neurodégénératives.
Nous avons étudié la maladie d’Alzheimer et, dans le cadre de cette subvention du NIH, nous avons également étudié la DCL et une large cohorte de personnes atteintes de troubles cognitifs légers (TCL). Cette étude particulière, que j’ai présentée lors de cette conférence, se concentre sur la DCL. Ce qui est intéressant avec la DCL, c’est qu’elle est difficile à distinguer, surtout aux premiers stades, de la maladie d’Alzheimer et de la DCL. Notre objectif avec l’EEG quantitatif est de fournir aux cliniciens et aux chercheurs une méthode pour différencier ces sous-types de démence le plus tôt possible. Ce que nous savons sur la DCL, c’est qu’elle peut ou non évoluer vers l’une des démences. En fait, environ 50 % des personnes atteintes de DCL peuvent ne pas progresser. Elles peuvent conserver leur diagnostic actuel ou évoluer vers l’un des sous-types de démence.
Plus précisément, nous étudions la distribution des signaux EEG sur le cuir chevelu dans la maladie d’Alzheimer et la DCL. Lorsque les individus en bonne santé ferment les yeux, ils passent d’un état de repos avec les yeux ouverts à un état de repos avec les yeux fermés, où nous observons le rythme alpha dominant postérieur. « Postérieur » signifie qu’il se situe principalement dans le cortex visuel, la région occipitale à l’arrière de la tête. Il est intéressant de noter que ce rythme est préservé dans la maladie d’Alzheimer. Alors que l’activité alpha globale est supprimée dans la maladie d’Alzheimer, la dominance postérieure du rythme alpha reste intacte, même dans les stades ultérieurs de la maladie. Dans la DCL, cependant, la dominance postérieure du rythme alpha est complètement effacée. Dans la démence frontotemporale, nous observons toujours le rythme dominant postérieur, mais le pic du rythme devient de plus en plus lent. Ce ralentissement du rythme dominant postérieur indique un déclin ou une progression cognitive.
Puisqu’il s’agit d’une étude pilote, quelles sont, selon vous, les prochaines étapes pour élargir vos résultats ?
L’essentiel pour l’instant est d’examiner la trajectoire de la maladie. Heureusement, le NIH nous finance pour mener des travaux longitudinaux. Certains des patients de notre essai clinique sont suivis depuis 2017, avec une pause pendant la pandémie. Malheureusement, nous avons perdu plusieurs patients pendant la pandémie : certains sont décédés, tandis que d’autres n’ont pas pu ou voulu retourner à la clinique après la pandémie. Mais nous examinons la trajectoire de la maladie dans son ensemble. Nous suivons également des témoins sains depuis 2017, et nous commençons à voir chez certains d’entre eux une transition vers des biomarqueurs cérébraux anormaux, ce qui est prédictif du déclin cognitif. Ce que nous espérons réaliser avec ces données de trajectoire, c’est déterminer à quel stade précoce nous pouvons détecter ces marqueurs à l’aide de l’EEG et développer des biomarqueurs pronostiques pour prédire les stades ultérieurs de la maladie.
Nous avons toujours soif de données. Nous disposons de données sur 10 000 performances de témoins sains, mais d’un sous-ensemble beaucoup plus restreint de patients atteints de maladies neurodégénératives. Cependant, nous avons mis en œuvre ces systèmes dans plusieurs cliniques et centres de neurologie où nous collectons des données de routine sur les patients. Toute personne présentant une plainte de mémoire est soumise à la même plateforme, et nous élargissons rapidement nos ensembles de données. Nous avons déjà identifié quelques patients dans notre cohorte clinique qui semblent atteints de DFT, et nous avons pu alerter les cliniciens. L’EEG ne sera jamais la solution diagnostique complète – c’est un complément – mais il peut être très utile aux neurologues cliniciens pour différencier les patients à moindre coût et facilement, en particulier au début du processus.
Comment évalueriez-vous actuellement notre capacité à diagnostiquer la FTD et comment vos données peuvent-elles améliorer nos méthodes d’évaluation actuelles ?
Le défi dans les premiers stades est que les patients atteints de DFT, en particulier ceux qui présentent la variante comportementale, sont souvent classés comme souffrant de MA ou sont traités selon le chemin de la MA. Ils ne répondront pas au traitement anti-amyloïde s’ils n’ont pas de marqueurs amyloïdes. En général, la protéine tau est considérée comme plus répandue ou impliquée dans la DFT. Nous espérons que nous disposerons de traitements ciblant la protéine tau pour aider à atténuer certains des problèmes qui y sont associés. Bien que la MA soit souvent considérée comme la catégorie dominante, les estimations suggèrent que 20 à 30 % des patients classés comme souffrant de MA pourraient ne pas en être atteints. Parfois, nous ne connaissons le véritable diagnostic qu’après la mort, et les pathologies mixtes sont également courantes. Une évaluation neuropsychologique complète avec un neuropsychologue qualifié peut aider à faire la différence entre la PPA et la variante comportementale de la DFT.
Il existe également un lien entre la DFT et la SLA, pour laquelle nous disposons de marqueurs génétiques. Malheureusement, la progression de cette maladie est particulièrement difficile. Je pense que les marqueurs EEG s’ajoutent à la boîte à outils du clinicien, en fournissant des informations supplémentaires dès le début du processus. Parfois, dans le cas de la DFT, ce sont les soignants ou les membres de la famille qui doivent être impliqués dans l’évaluation neuropsychologique ou l’entretien avec le clinicien, car ils observent souvent des changements que les patients eux-mêmes ne remarquent pas, en particulier dans le cas de la variante comportementale. Par exemple, les patients atteints de la variante comportementale peuvent commencer à agir de manière impulsive ou perdre leurs filtres sociaux. Une crise de mauvaise humeur au restaurant, par exemple, peut être simplement considérée comme « le père est difficile », mais ces observations peuvent être très utiles pour le diagnostic.
Nous espérons que ces profils électrophysiologiques fourniront un ensemble plus définitif de biomarqueurs. Nous souhaitons proposer aux cliniciens des biomarqueurs associés aux troubles cognitifs légers, à la maladie d’Alzheimer et à la DCL, et nous ajoutons désormais la DFT à cette liste. Nous avons déjà eu des discussions avec l’un de nos cliniciens qui a observé que le profil d’un patient ressemblait beaucoup à notre cohorte de DFT à variantes comportementales. Nous en sommes encore à un stade précoce, mais avec plus de données, nous pouvons améliorer la correspondance des modèles avec l’IA. L’un de nos objectifs lors de cette réunion est de collaborer avec d’autres chercheurs pour acquérir plus de données.
Transcription modifiée pour plus de clarté. Cliquez ici pour voir plus de NeuroVoices.
RÉFÉRENCES
1. DeLozier SJ, Davalos D. Une revue systématique des différences métacognitives entre la maladie d’Alzheimer et la démence frontotemporale. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2016;31(5):381-388. doi:10.1177/1533317515618899
2. Yener GG, Leuchter AF, Jenden D, Read SL, Cummings JL, Miller BL. EEG quantitatif dans la démence frontotemporale. Clin Electroencéphalogr. 1996;27(2):61-68. est ce que je:10.1177/155005949602700204
3. Chang J, Chang C. Marqueurs électroencéphalographiques quantitatifs pour un diagnostic précis de la démence frontotemporale : une approche basée sur le rapport de puissance spectrale. Medicina (Kaunas). 2023 ; 59(12) : 2155. Publié le 13 décembre 2023. doi : 10.3390/medicina59122155
4. Nardone R, Sebastianelli L, Versace V, et al. Utilité des techniques EEG pour distinguer la démence frontotemporale de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences. Dis Markers. 2018 ; 2018 : 6581490. Publié le 3 septembre 2018. doi : 10.1155/2018/6581490
5. Nishida K, Yoshimura M, Isotani T, et al. Différences dans l’EEG quantitatif entre la démence frontotemporale et la maladie d’Alzheimer révélées par LORETA. Clin Neurophysiol. 2011;122(9):1718-1725. doi:10.1016/j.clinph.2011.02.011
6. Meghdadi AH, Verma A, Mendez MF, Berka C. Biosignatures EEG comparatives dans la maladie d’Alzheimer et la démence frontotemporale : une étude pilote. Présenté à : Conférence internationale 2024 de l’Alzheimer’s Association ; 18 juillet au 1er août ; Philadelphie, Pennsylvanie. Résumé 332.
2024-08-14 13:04:07
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