L’échinococcose est une zoonose parasitaire chez l’homme. Elle est causée par les cestodes Echinococcus granulosus sensu lato (sl) conduisant à l’échinococcose kystique (CE), également connue sous le nom de maladie hydatique, et Echinococcus multilocularis conduisant à l’échinococcose alvéolaire (EA). La période d’incubation peut prendre jusqu’à plusieurs années dans les deux formes.
La CE est une maladie zoonotique présente dans de nombreux pays du monde. En Europe, des cas autochtones se trouvent en Méditerranée et en Europe de l’Est, en particulier dans les États des Balkans. La maladie n’est pas endémique en Allemagne et est généralement considérée comme importée [1]. Elle est transmise par des chiens qui s’infectent par ingestion d’organes d’ovins, de bovins ou de porcs (hôtes intermédiaires) contenant des kystes hydatiques. A l’intérieur de leur hôte final, les larves de E. granulosus sl se développent en ténias adultes de 3 à 7 millimètres de long. Les œufs de vers infectieux sont ensuite excrétés et propagés avec les excréments du chien. Comme les œufs sont très résistants, ils peuvent survivre dans l’environnement jusqu’à plusieurs années. Les humains peuvent être infectés par Echinococcus spp. après ingestion ou contact indirect avec de l’eau, du sol ou des aliments contaminés, entraînant la croissance de kystes hydatiques dans le foie (70 %), les poumons (20 %) ou d’autres organes comme le cerveau, la rate, les reins et le cœur [2]. Alors que de nombreux patients restent asymptomatiques, des symptômes tels que des douleurs abdominales, un manque d’appétit, des vomissements, un ictère, des douleurs thoraciques ou une dyspnée peuvent survenir en fonction de la taille et de l’emplacement des kystes.
L’AE ne se trouve que dans les pays de l’hémisphère nord. En Europe, il est endémique en Autriche, en France, en Suisse, en République tchèque et en Allemagne avec un élargissement de la répartition géographique au cours des dernières décennies [3]. 91% des quelque 18.200 nouveaux cas par an dans le monde surviennent en Chine [2]. La maladie est également endémique en Asie centrale et en Amérique du Nord. Les renards, qui représentent les principaux hôtes définitifs, sont infectés par l’ingestion de rongeurs (hôtes intermédiaires) contenant des larves de E. multilocularis. Semblable à la transmission de CE, les œufs sont rejetés dans l’environnement avec les matières fécales de l’hôte final et peuvent éventuellement infecter les humains par l’ingestion accidentelle de matériel contaminé. Les larves de ténia se développent principalement dans le foie, bien que d’autres organes puissent être affectés par une propagation hématogène ou lymphogène. Alors que la CE conduit à la formation de lésions kystiques occupant de l’espace, l’AE montre une croissance progressive de type tumoral avec une infiltration potentielle de toutes les structures environnantes. Les symptômes sont généralement des douleurs abdominales ou une cholestase avec ou sans ictère et dépendent de la localisation et de la taille de la lésion. S’ils ne sont pas traités, les AE peuvent entraîner de graves complications telles que la cirrhose biliaire, l’insuffisance hépatique et le choc septique dû à une infection bactérienne secondaire. [4]. Boire de l’eau provenant de sources naturelles et manger des légumes, des champignons ou des baies non lavés ou non cuits provenant de champs et de forêts ne s’est pas avéré être un facteur de risque significatif d’AE dans une cohorte allemande de 40 cas, tout en étant agriculteur, en mâchant de l’herbe et en possédant un chien de chasse. augmente considérablement le risque de contracter la maladie [5].
Le diagnostic d’échinococcose repose sur les symptômes, les critères épidémiologiques, les résultats typiques de l’échographie, du scanner ou de l’IRM, et une sérologie positive (dosage immuno-enzymatique [ELISA]immunoblot, hémagglutination indirecte [IHA]) [6]. Une différenciation sérologique entre AE et CE n’est pas toujours possible en raison de réactions croisées. De plus, la sérologie peut être faussement négative, en particulier chez les patients immunodéprimés [2, 7]. Les biopsies diagnostiques des lésions kystiques en CE présentent un risque de dissémination parasitaire et ne doivent donc être envisagées que dans des cas peu clairs en association avec un test diagnostique d’amplification des acides nucléiques (TAAN) ou une immunomarquage spécifique [2]. Si un EI est suspecté et que la sérologie reste négative, le diagnostic doit être forcé par biopsie et examen histopathologique et/ou TAAN.
Les options de traitement antiparasitaire comprennent les benzimidazoles albendazole ou mébendazole. En particulier dans les AE, une ablation chirurgicale curative radicale des kystes doit être effectuée, suivie d’au moins deux ans de traitement par benzimidazoles. Dans les cas inopérables, un traitement antiparasitaire à vie est généralement nécessaire [2, 6].
