MADRID 20 Enne. (EUROPA PRESSE) –
Des scientifiques de l’Institut de recherche médicale Garvan (Australie) ont découvert comment une infection virale provoque une maladie auto-immune, réfutant ainsi une théorie de longue date et ouvrant une nouvelle approche prometteuse pour développer des traitements contre les maladies auto-immunes.
La recherche, publiée dans la revue « Immunity », se concentre sur le virus de l’hépatite C (VHC), qui touche quelque 58 millions de personnes dans le monde, et sur son rôle dans le déclenchement d’une maladie auto-immune grave appelée vascularite. cryoglobulinémie dans jusqu’à 15 % des cas, où les anticorps attaquent les vaisseaux sanguins et peuvent endommager les organes de tout le corps.
Jusqu’à présent, les scientifiques croyaient que cette réponse auto-immune se produisait parce que les protéines virales imitaient les propres protéines de l’organisme, perturbant ainsi le système immunitaire et l’amenant à attaquer les deux. L’équipe de Garvan a révélé que ce n’est pas le cas, mais que le déclencheur critique réside dans les mutations des cellules B « clonées ».
“Cette découverte change fondamentalement notre compréhension de la manière dont les infections peuvent provoquer des maladies auto-immunes”, a déclaré le professeur Chris Goodnow, directeur du laboratoire d’immunogénomique Garvan et co-auteur principal de l’étude. “En identifiant ces clones malveillants, nous pouvons mieux comprendre comment les cibler, ce qui constitue une approche potentiellement transformatrice du traitement des maladies auto-immunes chez les patients.”
À l’aide de techniques sophistiquées d’analyse unicellulaire et de séquençage du génome entier, les chercheurs ont analysé les cellules immunitaires présentes dans le sang de quatre patients atteints de vascularite cryoglobulinémique causée par le VHC. Ils ont identifié des cellules B provenant de clones spécifiques présents en grand nombre et produisant des auto-anticorps nocifs.
“La théorie la plus répandue est que les cellules B entraînées à reconnaître le virus étranger deviennent confuses et attaquent l’organisme, un phénomène connu sous le nom de mimétisme moléculaire. Notre étude a montré que lors d’une infection chronique par l’hépatite C, les anticorps à la surface du virus forment un groupe d’anticorps qui stimule de manière persistante la mutation des lymphocytes B », explique l’auteur principal, le Dr Clara Young. “Nous avons constaté que cette mutation continue conduit finalement au développement de clones indésirables responsables de vascularites cryoglobulinémiques.”
“Notre recherche montre que trois types de mutations génétiques sont nécessaires au développement d’une maladie auto-immune”, ajoute le Dr Dan Suan, co-auteur principal et directeur clinique du programme de recherche Hope à Garvan. “Deux de ces mutations se produisent normalement dans les lymphocytes B, mais la présence de particules virales chroniques qui ne peuvent être éliminées crée une stimulation continue. La troisième mutation, liée au développement de cancers du sang, survient par hasard tout au long de “Cette parfaite tempête de mutations permet aux cellules s’accumuler en nombre suffisant pour provoquer une maladie auto-immune.
“Bien que nous nous soyons concentrés sur le VHC, ces résultats ont des implications plus larges pour prédire et prévenir les complications auto-immunes”, insiste Young. Ces découvertes sont pertinentes pour d’autres maladies auto-immunes associées à une infection, telles que le syndrome de Guillain-Barré et la sclérose en plaques, qui sont également liées à d’autres infections bactériennes et virales.
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