2025-01-22 10:57:00
Ouvrir la voie à une meilleure compréhension des mécanismes pathologiques à l’origine de certaines maladies de la peau est l’un des objectifs d’une récente étude menée par des chercheurs suisses qui les a conduits à la découverte d’un mécanisme jusqu’alors inconnu utilisé par la protéine interleukine-38. forment des condensats, principaux moteurs du renouvellement cutané.
L’épiderme, appelé couche supérieure de la peau, protège l’organisme des agressions extérieures. Le renouvellement de cette couche s’effectue grâce aux cellules souches situées dans sa couche la plus basse, qui génèrent constamment de nouveaux kératinocytes. Ces nouvelles cellules sont poussées vers la surface, se différenciant au fur et à mesure et accumulant des condensats protéiques. Une fois arrivées au sommet de l’épiderme, elles subissent une mort programmée, la cornification, pour créer une barrière protectrice de cellules mortes.
Pour comprendre plus en détail l’ensemble de ce processus, une équipe de l’Université de Genève (UNIGE) (Suisse) a réalisé une étude dont les résultats ont été publiés dans ‘Cell Reports’. “La manière dont l’épiderme se renouvelle constamment est bien documentée. Cependant, les mécanismes à l’origine de ce processus ne sont pas encore entièrement compris.», a déclaré Gaby Palmer-Lourenço, professeur à la Faculté de médecine de l’UNIGE et chercheur principal de l’étude.
“Dans les kératinocytes in vivo, nous avons découvert que l’interleukine 38 (IL-38) forme des condensats, des agrégats protéiques spécialisés dotés de fonctions biochimiques spécifiques, un comportement qui n’était pas connu pour cette protéine”a ajouté ledit expert.
Communication entre cellules
Les chercheurs ont pu constater que plus les kératinocytes étaient proches de la surface de la peau, plus la quantité d’IL-38 au sein de ces condensats était importante. C’est une petite protéine messagère qui assure la communication entre les cellules. Elle est connue pour son rôle dans la régulation des réponses inflammatoires et sa présence dans les kératinocytes, les cellules de l’épiderme, était auparavant associée à la préservation de l’équilibre immunitaire de la peau.
De même, comme l’explique Alejandro Díaz-Barreiro, chercheur postdoctoral à la Faculté de médecine de l’UNIGE et premier auteur de l’étude“« Nous avons pu démontrer que le stress oxydatif provoque effectivement la condensation de l’IL-38 dans des conditions de laboratoire. ». À cet égard, les chercheurs ont souligné que les vaisseaux sanguins s’arrêtent dans la couche de peau située sous l’épiderme. Ainsi, la quantité d’oxygène disponible pour les kératinocytes est plus faible dans les couches basales de l’épiderme que dans les couches supérieures, qui sont directement exposées à l’air qui nous entoure. Cependant, bien qu’il soit nécessaire au maintien des fonctions cellulaires, l’oxygène provoque également un stress oxydatif en formant des radicaux libres, des molécules réactives qui mettent en danger la cellule.
Les résultats amènent ces chercheurs à penser que, « À mesure que l’on se rapproche de la surface épidermique, la concentration croissante en oxygène favorise la formation de condensats protéiques, ce qui indique aux kératinocytes qu’ils sont au bon endroit pour entrer dans la mort cellulaire. »
Cette hypothèse, selon les auteurs de l’ouvrage, apporte de nouveaux indices pour décrypter les mécanismes du renouvellement épidermique. «Cela pourrait également ouvrir la voie à une meilleure compréhension des mécanismes pathologiques à l’origine de certaines maladies de peau, comme le psoriasis ou la dermatite atopique.»a précisé le prof. Gaby Palmer-Lourenço. À cet égard, les chercheurs prévoient d’étudier ces types de questions plus en profondeur dans de futures recherches. LDB/MTT (SyM)
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