De nouvelles voies de traitement contre le COVID-19

L’infection par le SRAS-CoV-2 a déclenché la pandémie mondiale de COVID-19 fin 2019. Son énorme impact sur la santé et l’économie mondiales a favorisé la recherche dans ce domaine depuis 2020. Bien que les progrès scientifiques et la vaccination aient réduit la gravité et la mortalité, un traitement efficace le traitement n’a pas encore été trouvé. Comprendre comment la maladie évolue est une étape nécessaire pour pouvoir développer des thérapies qui atténuent à la fois les effets au moment de l’infection et les conséquences ultérieures.

Le groupe de recherche en Physiopathologie du Foie, de l’Institut de Biomédecine de Séville (IBiS), un centre commun du Conseil Supérieur de la Recherche Scientifique (CSIC), de la Junte d’Andalousie et de l’Université de Séville, en Espagne, toutes ces entités, a a participé à une recherche dans laquelle a été testée une nouvelle thérapie capable d’inhiber sélectivement les effets nocifs de la protéine interleukine 6 (IL-6), qui augmente dans le sang pendant le COVID-19, en préservant ses propriétés protectrices contre l’infection. L’étude, dirigée par des membres de la plateforme thématique interdisciplinaire de santé mondiale du CSIC (PTI Global Health) et en collaboration avec l’Université de Kiel (Allemagne), ouvre de nouvelles voies de traitement pour les conséquences de l’infection par le SRAS-CoV-2 à court et à long terme. terme (syndrome post-COVID ou COVID persistant).

“L’une des principales caractéristiques d’une infection grave par le SRAS-CoV-2 est une inflammation intense, avec des taux sanguins élevés de protéines qui favorisent une réponse inflammatoire puissante et nocive et des phénomènes thrombotiques dans les vaisseaux sanguins”, explique Matilde Bustos, chercheuse de l’étude. et chef du groupe de physiopathologie hépatique IBiS.

La protéine IL-6 a été considérée dès le début de la pandémie comme l’une des responsables de l’inflammation exacerbée et, par conséquent, l’une des principales cibles à inhiber pour stopper la maladie. Cependant, bien que cette protéine ait des fonctions néfastes, elle joue également un rôle de défense contre les infections. Les médicaments utilisés jusqu’à présent inhibaient globalement l’action de cette protéine (tant ses effets nocifs que protecteurs), avec des résultats controversés et avec un risque accru de co-infections chez les patients.

Image capturée à l’aide d’un microscope électronique, puis retraitée, montrant une cellule humaine mourante attaquée par un ensemble de coronavirus SARS-CoV-2 (représenté en vert). (Image : NIAID/NIH)

La nouvelle étude a été développée sur un modèle de souris sensible à l’infection par le SRAS-CoV-2 et sur des cultures de cellules microvasculaires pulmonaires humaines. Les résultats indiquent que les effets nocifs de l’IL-6 sur l’endothélium vasculaire participent à l’inflammation, à l’augmentation de la perméabilité vasculaire et aux processus de coagulation et de thrombose observés dans les poumons lors de l’infection par le SRAS-CoV-2.

« Notre groupe a testé une nouvelle thérapie qui inhibe sélectivement les effets nocifs de la protéine IL-6, préservant ainsi ses propriétés bénéfiques, entraînant une diminution des symptômes et de la mortalité chez les souris infectées. De plus, les souris qui ont survécu à l’infection et n’ont pas reçu le traitement ont conservé des lésions pulmonaires à long terme, qui peuvent être liées au développement d’un syndrome post-COVID ou d’un COVID persistant, tandis que les souris traitées présentaient moins de dommages”, explique-t-il. Chercheuse d’IBiS et première auteure de l’étude, María Ángeles Rodríguez-Hernández.

Les résultats des travaux aident à comprendre l’origine et la progression de la maladie et ouvrent de nouvelles possibilités pour le développement de thérapies plus spécifiques contre le COVID-19 et pour éviter ou atténuer ses conséquences à long terme.

L’étude est intitulée « Le ciblage de la trans-signalisation de l’IL-6 par sgp130Fc atténue la gravité chez les souris infectées par le SRAS-CoV-2 et réduit l’endothéliopathie. » Et il est publié dans la revue académique eBioMedicine. (Source : IBiS/CSIC)