2024-06-06 16:19:51
Presque toutes les personnes atteintes d’une maladie inflammatoire de l’intestin, environ 95 %, possèdent la même caractéristique génétique qui semble être la salle de contrôle de l’inflammation. C’est ce qu’affirment des chercheurs anglais du Francis Crick Institute, de l’University College et de l’Imperial College London qui l’ont identifié, et selon qui il est la cause principale de ces pathologies.
Que sont les Mici
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MII) sont des maladies auto-immunes qui comprennent la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse : elles sont assez répandues et leur incidence est en augmentation. En Italie, on estime qu’environ 240 à 250 000 personnes en souffrent (60 % de colite ulcéreuse et 40 % de maladie de Crohn). L’âge d’apparition est bas : ils apparaissent généralement chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune. Les symptômes les plus fréquents sont des diarrhées, des douleurs ou crampes d’estomac, du sang dans les selles, une fatigue, un amaigrissement spontané. Bien que certains symptômes puissent être similaires, ils ne doivent pas être confondus avec le syndrome du côlon irritable (SCI).
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La composante génétique
Que les souris aient une composante génétique n’a rien de nouveau. En fait, cette familiarité est bien connue, notamment pour la maladie de Crohn. Il ne s’agit pas de maladies héréditaires ou génétiques, mais il existe une prédisposition commune entre parents de sang : par exemple, les frères de ceux qui ont un Mythe ont plus de chances de le développer eux-mêmes. On pense actuellement que l’interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux déclenche une inflammation. La nouvelle étude, publiée le Natureajoute un article qui pourrait s’avérer fondamental pour comprendre les aspects génétiques et aussi pour ouvrir de nouveaux scénarios de traitement.
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Le balai « activateur » génétique
Pour parvenir à ces conclusions, les scientifiques ont passé au crible une zone d’ADN « silencieux », c’est-à-dire qui ne code pas pour des protéines, mais qui avait déjà été précédemment associée à des IST et à d’autres maladies auto-immunes. Ce qu’ils ont découvert est un petit morceau du génome qui fonctionne comme un « amplificateur » d’autres gènes. Ils ont également découvert que cet activateur particulier n’est actif que dans les macrophages – un type de cellule immunitaire qui joue un rôle important dans les maladies inflammatoires de l’intestin – où il améliore le gène ETS2. Et encore : si le gène ETS2 est plus actif, le risque de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin est plus élevé.
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Le gène ETS2
Grâce à l’édition génétique, les auteurs de l’étude ont en effet démontré qu’ETS2 est essentiel pour presque toutes les fonctions inflammatoires des macrophages (qui produisent des cytokines pro-inflammatoires), y compris celles qui créent des dommages à l’intestin typiques des bactéries. Lors de tests en laboratoire, la simple augmentation de la quantité d’ETS2 dans les macrophages « dormants » les a activés, les transformant en cellules inflammatoires trouvées chez les patients du MIT.
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À la recherche de drogues
James Lee du Francis Crick Institute (responsable de l’étude) et ses collègues sont allés plus loin : ils ont essayé de comprendre s’il existait déjà des thérapies capables d’agir sur le gène ETS2 et sur la nouvelle voie moléculaire découverte : il n’existe pas de médicaments spécifiques qui bloquent ETS2. , expliquent-ils, mais certains déjà sur le marché pourraient indirectement réduire son activité : les inhibiteurs de MEK (une autre protéine). Ces médicaments ciblés sont désormais utilisés dans le domaine de l’oncologie, par exemple contre le mélanome. Les expériences in vitro se sont révélées positives : les inhibiteurs de MEK testés ont réduit l’activation des macrophages et l’inflammation dans les échantillons intestinaux de patients. L’un des problèmes réside bien entendu dans les effets secondaires, et les chercheurs travaillent désormais avec une organisation caritative de recherche médicale autofinancée, LifeArc, pour trouver des moyens d’administrer les médicaments de manière ciblée.
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