L’augmentation et le déclin de l’encéphalite équine de l’Ouest (WEE) en tant que maladie mortelle offrent des informations cruciales sur la manière dont les agents pathogènes peuvent acquérir ou perdre la capacité de passer des animaux aux humains.
Une étude récemment publiée a dévoilé les mécanismes par lesquels le virus WEE a infecté les humains et a établi un lien entre les changements dans ces mécanismes et la réduction des cas de maladie et de décès causés par le virus. Ces résultats sont importants pour les experts en santé publique qui planifient les futures épidémies.
Les chercheurs, dirigés par le professeur Jonathan Abraham de l’Institut Blavatnik de École de médecine de Harvarda rencontré de nombreuses découvertes inattendues.
Des changements surprenants dans le virus WEE
« C’était une véritable histoire de détective scientifique », a déclaré le professeur Abraham. « Le virus n’a cessé de nous surprendre et nous a appris des leçons importantes sur la façon d’étudier les virus. »
Les chercheurs ont identifié des protéines spécifiques sur les cellules hôtes que différentes souches du virus WEE ont utilisées pour infecter divers animaux, notamment les chevaux, les humains et les oiseaux, au cours du siècle dernier.
L’équipe a découvert que des changements dans le génome viral ont conduit le virus à perdre sa capacité à cibler les protéines présentes chez les humains et les chevaux tout en conservant sa capacité à infecter les oiseaux et les reptiles.
Ces changements dans la capacité du virus à infecter différentes cellules hôtes soulignent la nécessité d’étudier les virus au fil du temps, dans différentes régions et chez diverses espèces hôtes afin de surveiller les épidémies potentielles et les virus émergents.
Comment le virus infecte les cellules hôtes
WEE, un membre de la famille des alphavirus, attache généralement une protéine de pointe à un récepteur compatible sur une cellule hôte pour pénétrer dans l’organisme et provoquer une infection.
Les chercheurs ont créé des répliques inoffensives de différentes souches virales collectées au fil du temps et ont testé leur capacité à infecter les cellules hôtes dans des boîtes de laboratoire et des souris.
Les experts ont découvert que les premières souches mortelles de WEE pouvaient attacher leurs protéines de pointe à plusieurs récepteurs sur les cellules cérébrales des humains et des chevaux, y compris des protéines connues sous le nom de PCDH10 et VLDLR.
Les humains ne sont plus la cible du virus
Bien que le virus circule toujours parmi les oiseaux, les moustiques et d’autres animaux, la dernière épidémie humaine importante aux États-Unis remonte à 1987, selon le Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes (CDC).
Depuis, seuls cinq cas ont été identifiés. Des souches récentes du virus isolées chez des moustiques en Californie en 2005 se sont révélées incapables de reconnaître les récepteurs humains, mais pouvaient néanmoins interagir avec des protéines présentes chez les oiseaux.
Les chercheurs suggèrent que le virus pourrait avoir évolué en raison des efforts de vaccination des chevaux ou d’une simple dérive antigénique, où des mutations aléatoires provoquent de petits changements dans le génome viral au fil du temps.
Des changements subtils dans les protéines de pointe virales
Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont émis l’hypothèse que le virus a évolué en raison d’une prévalence réduite des chevaux, qui peuvent être vaccinés et ne servent plus d’amplificateurs efficaces.
Alternativement, le virus peut avoir subi une dérive antigénique, où des mutations aléatoires provoquent des changements mineurs dans le génome viral, altérant son interaction avec les hôtes.
Des changements subtils dans les protéines de pointe du virus ont modifié les récepteurs cellulaires qu’il pouvait cibler. Cette évolution des récepteurs de l’hôte a probablement provoqué la « disparition » du virus en tant que pathogène humain en Amérique du Nord. Il est essentiel de comprendre cette dynamique pour prédire une éventuelle réémergence.
« Nous devons comprendre ce qui arrive aux virus lorsqu’ils submergent, pour mieux nous préparer à leur réémergence », a déclaré le premier auteur Wanyu Li, doctorant à la Kenneth C. Griffin Graduate School of Arts and Sciences de Harvard.
La nature dynamique des virus
L’étude a révélé que certaines anciennes souches de WEE se comportaient différemment de ce qui était attendu. Les chercheurs ont utilisé le virus de l’encéphalite équine de l’Est comme témoin dans certaines expériences et ont découvert qu’une ancienne souche de WEE pouvait utiliser le même récepteur que le virus de l’Est, ce que les nouvelles souches de WEE ne pouvaient pas faire.
Cette variabilité souligne la nature dynamique des virus et la nécessité d’étudier plusieurs souches pour les comprendre pleinement.
Récente épidémie de WEE en Amérique du Sud
Alors qu’Abraham et son équipe menaient leurs expériences, une nouvelle épidémie de WEE s’est produite en Amérique du Sud, soulignant l’importance d’une vigilance permanente.
La souche sud-américaine du virus est génétiquement différente de la souche nord-américaine et ne persiste pas assez longtemps pour que les oiseaux migrateurs puissent la transmettre d’un continent à l’autre. Cependant, l’épidémie souligne la nécessité d’améliorer la compréhension scientifique de ces virus.
Abraham et ses collaborateurs étudient désormais les souches associées à la récente épidémie en Amérique du Sud.
« Un léger changement dans le génome du virus, dans l’intensité d’une saison des pluies qui permet aux moustiques de proliférer, ou dans le lieu où vivent ou travaillent les humains, pourrait déclencher une épidémie. Plus nous en saurons, mieux nous serons en mesure de nous protéger », conclut Abraham.
La recherche est publiée dans la revue Nature.
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2024-07-28 10:01:42
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