Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature a révélé qu’après une crise cardiaque, le cœur communique avec le cerveau pour stimuler un sommeil accru, favorisant ainsi la guérison et réduisant l’inflammation. La recherche, menée à l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï, démontre que le cœur endommagé envoie des signaux via le système immunitaire pour favoriser un sommeil réparateur comme moyen de récupération.
L’investigateur principal Cameron McAlpine, professeur adjoint de cardiologie à l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï, a déclaré : « Nos données montrent qu’après une crise cardiaque, le cerveau subit de profonds changements qui augmentent le sommeil et, dans les semaines suivantes, une augmentation du sommeil. on observe un besoin de sommeil”, ce qui contribue à favoriser la cicatrisation du muscle cardiaque et à réduire l’inflammation.
Des expériences menées sur des souris ont révélé que le sommeil profond, ou sommeil lent, était multiplié par trois après une crise cardiaque, contribuant ainsi à réduire le stress cardiaque et à améliorer la récupération. Huynh et ses collègues ont observé que les blessures au cœur augmentent le sommeil lent, qui survient rapidement après la crise cardiaque et dure une semaine. Ce phénomène s’est produit uniquement chez les souris infarcies. En revanche, les souris dont le sommeil était perturbé présentaient des problèmes cardiaques plus graves, notamment des rythmes cardiaques dangereux et des taux de mortalité plus élevés, et présentaient de moins bons résultats en matière de santé cardiovasculaire et de récupération que celles dont le sommeil n’était pas perturbé. Une inflammation accrue due à un sommeil perturbé entraîne une altération de la fonction cardiaque et de la récupération, car les souris dont le sommeil est perturbé ont également présenté une inflammation accrue.
Les chercheurs ont découvert qu’après une crise cardiaque, les monocytes migrent du sang vers le cerveau et produisent une molécule appelée facteur de nécrose tumorale (TNF), qui active les neurones du thalamus, stimulant ainsi une augmentation du sommeil. Le blocage du recrutement de monocytes ou de la production de TNF par des interventions pharmacologiques ou génétiques a éliminé l’augmentation du sommeil après une crise cardiaque. Huynh et ses collègues ont découvert que le TNF agissait sur les neurones favorisant le sommeil dans le cerveau des souris, activant les neurones du thalamus. “Cette activation des neurones thalamiques favorise un “sommeil réparateur pour faciliter la guérison cardiaque après une blessure” en réduisant le stress sur le cœur et en limitant l’inflammation, ce qui est vital pour la récupération”, a expliqué McAlpine.
“Les prestataires de soins de santé devraient aider leurs patients à se reposer suffisamment après une crise cardiaque”, a déclaré McAlpine. “De nombreux programmes de gestion cardiaque ne donnent pas la priorité au sommeil comme ils le devraient.” L’étude soutient l’idée selon laquelle un bon sommeil devrait être un élément essentiel du plan de traitement post-crise cardiaque, en particulier dans les unités de soins intensifs. L’intégration d’évaluations régulières du sommeil et de pratiques d’hygiène du sommeil dans les soins cliniques sera cruciale pour améliorer la récupération et faciliter la guérison après une crise cardiaque.
Le sommeil joue un rôle essentiel dans la récupération en limitant les dommages supplémentaires au cœur. Pendant le sommeil lent, le corps subit des réparations et des processus réparateurs essentiels. L’augmentation du sommeil lent limite l’activité du système nerveux sympathique, abaissant la fréquence cardiaque et la tension artérielle pour faciliter la guérison. Les chercheurs ont également découvert que les médiateurs de l’inflammation, tels que les protéines de signalisation appelées cytokines, influencent le sommeil lent. Après une crise cardiaque, les monocytes du cerveau ont présenté un modèle distinct d’expression génique favorisant la signalisation inflammatoire via le TNF.
Bien que l’étude ait révélé de nouvelles façons dont le cœur et le cerveau communiquent pour réguler le sommeil, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer à quel moment l’inflammation post-crise cardiaque passe de bénéfique à nocive. La mesure dans laquelle l’inflammation est bénéfique après une crise cardiaque n’est pas encore claire. Bien que des questions subsistent quant à l’équilibre de l’inflammation et aux différences de résultats spécifiques au sexe, les résultats des auteurs soutiennent fortement l’idée selon laquelle un sommeil de qualité est inestimable pour la récupération globale. “Il est essentiel de reconnaître qu’un sommeil accru est une réponse saine pendant la récupération”, a souligné McAlpine.
L’étude a révélé que de nombreux programmes de réadaptation cardiaque n’intègrent pas le sommeil. Les chercheurs indiquent que la stimulation du sommeil améliore la communication entre le cerveau et le cœur pour réduire l’inflammation et favoriser une récupération plus rapide. Le sommeil doit être inclus dans les soins cliniques des patients après une crise cardiaque. Cette étude prouve que le cœur et le cerveau interagissent via le système immunitaire pour améliorer le sommeil comme moyen de guérison. Les conclusions soulignent l’importance d’augmenter le sommeil après un infarctus du myocarde.
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