<div data-thumb="https://scx1.b-cdn.net/csz/news/tmb/2022/ucla-researchers-ident.jpg" data-src="https://scx2.b-cdn.net/gfx/news/hires/2022/ucla-researchers-ident.jpg" data-sub-html="Chronic EAE disease induction and clinical disease course. Chronic EAE is induced by subcutaneous immunization with MOG peptide 35–55 and mycobacterium tuberculosis in complete Freund’s adjuvant at day 0 and again at day 7. Pertussis toxin is injected intraperitoneally on day 0 and day 2. Clinical disease is scored from 0 to 5 with 0 being healthy, 1 complete loss of tail tonicity, 2 loss of righting reflex, 3 partial paralysis of a limb, 4 complete paralysis of one or both hind limbs, and 5 moribund. Clinical signs of disease are usually first observed between days 10 and 15, followed by the chronic phase of disease, characterized by severe walking disability and progressive gray matter atrophy. Credit: Frontières en neurosciences moléculaires (2022). DOI : 10.3389/fnmol.2022.1024058″>
Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’UCLA a identifié un modèle animal qui pourrait être utilisé pour étudier des traitements visant à améliorer les handicaps chez les patients atteints de sclérose en plaques.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune et neurodégénérative dans laquelle le système immunitaire attaque les nerfs du cerveau et de la moelle épinière. Il existe de nombreux traitements visant les mécanismes immunitaires et la réduction des poussées de SEP, mais aucun n’est conçu pour protéger les cellules du cerveau et de la moelle épinière contre les dommages. Les traitements existants ont une efficacité limitée pour ralentir l’accumulation des incapacités et aucun n’améliore réellement les incapacités.
L’identification d’un modèle animal de progression de la maladie est une étape critique vers la recherche de meilleurs traitements puisque les mécanismes sous-jacents à la progression de la maladie pourraient être identifiés puis bloqués.
Le Dr Rhonda Voskuhl, MD, directrice du programme de sclérose en plaques de l’UCLA, et le Dr Allan Mackenzie-Graham, Ph.D., professeur agrégé de neurologie, ont identifié un modèle animal qui partage de nombreuses similitudes avec la sclérose en plaques progressive.
Auparavant, les formes aiguës et récurrentes de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), un modèle murin caractérisé par une inflammation du sang et de la moelle épinière, jouaient un rôle central dans le développement des traitements anti-inflammatoires actuels de la SEP.
Ici, Voskuhl et MacKenzie-Graham ont rapporté des analyses d’IRM cérébrale et de neuropathologie dans une forme chronique d’EAE, révélant de nombreuses caractéristiques de neurodégénérescence partagées avec la SEP. Au-delà de la moelle épinière, les résultats comprenaient des effets sur le cortex cérébral, le cervelet et le nerf optique, entre autres.
À l’avenir, ce modèle pourra être utilisé par les chercheurs pour découvrir des cibles pour des traitements qui améliorent la marche, les troubles cognitifs, la coordination et la vision dans la SEP.
L’étude est publiée dans Frontières en neurosciences moléculaires dans le cadre d’une série axée sur la nécessité d’un modèle pour la SP progressive.
Des chercheurs découvrent une voie potentielle pour réparer les nerfs endommagés par la sclérose en plaques
Rhonda R. Voskuhl et al, L’encéphalomyélite auto-immune expérimentale chronique est un excellent modèle pour étudier la dégénérescence neuroaxonale dans la sclérose en plaques, Frontières en neurosciences moléculaires (2022). DOI : 10.3389/fnmol.2022.1024058
Citation: Des chercheurs identifient un modèle pour étudier les traitements ciblant la progression de la sclérose en plaques (2022, 25 octobre) récupéré le 26 octobre 2022 sur https://medicalxpress.com/news/2022-10-treatments-multiple-sclerosis.html
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