22.11.2024 10:40
Résultats de la recherche
Des études cellulaires et cliniques combinées montrent des résultats prometteurs
Des chercheurs de l’Université Philipps de Marburg et d’universités partenaires aux États-Unis ont identifié un mécanisme crucial de la maladie de Parkinson : un trouble métabolique spécifique dans les cellules nerveuses malades contribue de manière significative à la progression de la perte cellulaire. Ce trouble entraîne un manque d’énergie prononcé dans les cellules nerveuses : les cellules deviennent dysfonctionnelles, fonctionnent de manière désordonnée et finissent par mourir. Dans le même temps, de gros agrégats de protéines s’accumulent et ne peuvent plus être éliminés des cellules par les mécanismes de dégradation réellement responsables, rapportent le Dr Fanni Geibl et le Dr Martin Henrich de la clinique de psychiatrie et de psychothérapie de l’université de Marbourg dans la revue spécialisée. magazine « Neurodégénérescence moléculaire » (10/2024).
Il est intéressant de noter que ce mécanisme de dégradation des accumulations de protéines est très similaire à un autre groupe de maladies, à savoir les maladies dites de surcharge lysosomale, pour lesquelles une nouvelle intervention thérapeutique a été récemment approuvée. En coopération avec le professeur Wolfgang Oertel, professeur de recherche senior au département de neurologie de l’université Phillips de Marburg, il a même pu montrer dans une étude pilote clinique sur des patients que cette approche thérapeutique semble également prometteuse pour la maladie de Parkinson.
Dans leurs études, les chercheurs ont utilisé le modèle murin dit PFF, qui est actuellement le mieux à même de reproduire les modifications des cellules nerveuses provoquées par la maladie de Parkinson. Seuls quelques laboratoires dans le monde disposent de ce modèle ; À cette fin, les chercheurs ont conclu une collaboration avec l’Université Northwestern de Chicago/États-Unis et l’Université Johns Hopkins de Baltimore/États-Unis. Au cours d’un séjour de recherche d’un an à Chicago, le Dr Geibl et le Dr Henrich ont travaillé avec le modèle et l’ont ensuite implanté à l’Université de Marburg.
« Les résultats sont très pertinents pour le développement actuel de nouvelles approches thérapeutiques modificatrices de la maladie, c’est-à-dire des thérapies capables de ralentir, voire d’arrêter la maladie de Parkinson », rapportent le Dr Geibl et le Dr Henrich. Les deux chercheurs sont actifs dans le programme Clinician Scientist (SUCCESS) du centre médical universitaire de Marburg, un programme de formation intégré pour les médecins chercheurs, et dirigent le groupe de recherche junior « Neuropsychiatrie cellulaire » au centre médical universitaire de Marbourg.
Légende : Les chercheurs Martin Timo Henrich et Fanni Fruzsina Geibl. Photo : Rieke Heinrich
Personne de contact scientifique :
Dr avec. Martin Timo Henrich
Dr rer. nat. dr. méd. univ. Fanni Fruzsina Geibl
Clinique de Psychiatrie et Psychothérapie
Département de neurologie
Département de médecine
Université Philipps de Marbourg
Tél. : 06421 58-65200
E-mail : [email protected]
Parution originale :
Geibl et coll. Neurodégénérescence moléculaire (2024) DOI : 10.1186/s13024-024-00756-2
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