<div data-thumb="https://scx1.b-cdn.net/csz/news/tmb/2022/protective-effects-of.jpg" data-src="https://scx2.b-cdn.net/gfx/news/2022/protective-effects-of.jpg" data-sub-html="Altered metabolic pathways in H2O2-cellules endommagées, visualisées sous la forme (a) de graphiques à bulles et (b) d’un aperçu de l’enrichissement.a : métabolisme de l’alanine, de l’aspartate et du glutamate ; b : métabolisme de la taurine et de l’hypotaurine ; c : métabolisme du glutathion ; d : métabolisme du pyruvate ; e : métabolisme de la glycine, de la sérine et de la thréonine ; f : biosynthèse du pantothénate et du CoA ; g : métabolisme du méthane ; h : métabolisme des glyoxylates et des dicarboxylates ; i : métabolisme du phosphate d’inositol ; et j : métabolisme de la D-glutamine et du D-glutamate. Le crédit: Loi sur la matière médicale (2022). DOI : 10.15212/AMM-2022-0009″>
Le stress oxydatif est un mécanisme pathogène important dans les maladies dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Bien que le composé de ginsénoside K (CK) protège contre les dommages oxydatifs neuronaux, le mécanisme sous-jacent reste à comprendre.
Dans un article publié dans Loi sur la matière médicaleles effets protecteurs du ginsénoside CK contre stress oxydatif dommages causés par peroxyde d’hydrogène dans les cellules HT22 ont été étudiés avec 1Métabolomique basée sur la résonance magnétique nucléaire H (1H-RMN).
La concentration optimale de CK pour diminuer les dommages du stress oxydatif dans les nerfs a été déterminée avec des tests MTT. La CK (8 μM) a augmenté de manière significative le taux de survie des cellules HT22 après l’établissement du modèle. Les lysats cellulaires ont été soumis à 1Métabolomique RMN-H, transfert Western et dosages ATP pour vérification.
Une perturbation métabolique s’est produite dans les cellules HT22 du groupe modèle mais pas du groupe témoin. Vingt biomarqueurs ont été identifiés et utilisés pour analyser voies métaboliques. La CK a inversé les changements métaboliques dans les cellules HT22 en modifiant le métabolisme de la taurine, du glutamate, de la glycine et du glutathion. Par la suite, la CK a augmenté la teneur en ATP et l’expression des composants de la voie de signalisation PI3K/AKT dans les cellules HT22.
Ces résultats démontrent que la CK prévient les dommages causés par le stress oxydatif et protège les nerfs en régulant les voies du métabolisme énergétique, telles que celles de la taurine, du glutamate et d’autres acides aminésfournissant ainsi une justification pour l’utilisation de CK dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.
Na Li et al, Effets protecteurs du ginsénoside CK contre les dommages neuronaux induits par le stress oxydatif, évalués avec la métabolomique basée sur la RMN 1H, Loi sur la matière médicale (2022). DOI : 10.15212/AMM-2022-0009
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Citation: Effets protecteurs du ginsenoside CK contre les dommages neuronaux induits par le stress oxydatif (10 octobre 2022) récupéré le 10 octobre 2022 sur https://phys.org/news/2022-10-effects-ginsenoside-ck-oxidative-stress-induce. html
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