2024-03-18 23:18:22
Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert comment le « commutateur » de la machinerie inflammatoire du corps peut rester bloqué et provoquer des maladies inflammatoires génétiques rares.
Professeur Kate Schröder et son équipe à l’UQ Institut de bioscience moléculaire ont étudié l’inflammasome NLRP3, un complexe protéique qui entraîne l’inflammation.
“L’inflammasome nous protège pendant l’infection en déclenchant une réponse immunitaire, mais il peut également se détériorer et provoquer une inflammation et une maladie incontrôlées”, a déclaré le professeur Schroder.
« Les maladies auto-inflammatoires surviennent lorsque votre corps crée une réponse immunitaire sans signal, allant d’une inflammation très légère comme une éruption cutanée à des réponses inflammatoires potentiellement mortelles entraînant de la fièvre, la cécité, la surdité et un déclin cognitif.
« Chez ces patients, il existe des mutations qui maintiennent l’interrupteur marche/arrêt de l’inflammasome en position « marche », de sorte qu’il se déclenche toujours, provoquant une inflammation provoquée par une mutation plutôt que par une infection ou une plaie.
“L’inflammation ne peut pas non plus être arrêtée sans intervention médicamenteuse.”
Le professeur Schroder a déclaré que l’inflammasome NLRP3 de l’organisme est impliqué dans les maladies neurogénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, les maladies inflammatoires telles que l’arthrite, le cancer et la goutte.
“Notre équipe a découvert que NLPR3 peut être activé de manière permanente par une mutation de la protéine NLRP12, des tests supplémentaires révélant que NLRP12 agit également comme un inhibiteur naturel pour contrôler NLRP3”, a-t-elle déclaré.
“Les deux protéines sont très étroitement liées au sein de la même famille et comme beaucoup de frères et sœurs, l’une essaie de contrôler l’autre et de l’empêcher de faire ce qu’elle veut.”
Le professeur Schroder a déclaré que, étant donné que NLRP12 existe naturellement dans nos cellules, les modulateurs de NLRP12 peuvent constituer un traitement efficace pour les personnes atteintes d’une maladie auto-inflammatoire associée à une signalisation hyperactive de l’inflammasome NLRP3.
“Il existe actuellement des inhibiteurs artificiels de NLRP3 en cours d’essais cliniques, développés par notre équipe de recherche et d’autres”, a-t-elle déclaré.
“Avec notre découverte selon laquelle NLRP12 désactive NLRP3, nous visons à faire de nouveaux progrès dans la compréhension de ces maladies.”
L’équipe a impliqué des chercheurs de l’IMB, dont Jared Coombs et le Dr Alina Zamoshnikova.
Le document de recherche a été publié dans Science Signalling.
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