2024-05-20 21:07:49
Le coronavirus infecte les poumons.
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L’infection par le SRAS-CoV-2 provoque de graves problèmes pulmonaires, mais les mécanismes sous-jacents sont mal compris et les options de traitement sont limitées. Des études récentes suggèrent que la ferroptose, une mort cellulaire dépendante du fer, pourrait jouer un rôle dans les problèmes pulmonaires dus au COVID-19 en raison de l’hyperferritinémie observée et de la perturbation de l’équilibre en fer dans les poumons. Des expériences in vitro utilisant des cellules primaires et des cellules épithéliales pulmonaires cancéreuses ont montré que la surcharge en fer favorise la ferroptose. Les résultats suggèrent que la ferroptose pourrait être importante dans la maladie pulmonaire due au COVID-19 et proposent que l’inhibition pharmacologique de la ferroptose pourrait prévenir les lésions pulmonaires pendant l’infection par le SRAS-CoV-2.
Les résultats ont révélé des niveaux élevés de marqueurs de ferroptose, y compris le récepteur de la transferrine 1, en particulier dans les cas d’issue fatale. De plus, des anomalies lipidiques liées au métabolisme et à la ferroptose ont été observées. Des niveaux plus élevés de chaîne légère de ferritine ont également été associés à une pathologie pulmonaire plus grave chez les patients atteints de COVID-19.
Principaux points à retenir
“Nous avons détecté la ferroptose comme mécanisme majeur de mort cellulaire associé aux lésions pulmonaires causées par l’infection par le SRAS-CoV-2, ce qui suggère une cible thérapeutique”, selon les enquêteurs. « Nous avons détecté une élévation prédominante des marqueurs de ferroptose, notamment une dérégulation du fer, une peroxydation lipidique, une déplétion en PL-PUFA et une élévation des lysophospholipides dans les échantillons d’autopsie pulmonaire post-mortem de COVID-19. »
Il a été constaté que des niveaux excessifs de fer dans les poumons infectés favorisaient la ferroptose, incitant les chercheurs à considérer l’inhibition de ce processus comme une stratégie potentielle pour protéger la fonction pulmonaire chez les patients atteints de COVID-19. En outre, les marqueurs liés aux protéines et aux lipides de la ferroptose pourraient servir d’indicateurs précieux pour évaluer la gravité de la maladie liée au COVID-19 chez les patients.
Les chercheurs ont examiné les autopsies pulmonaires de patients atteints du COVID-19. Ils ont utilisé l’immunocoloration et l’analyse lipidomique pour vérifier les niveaux de marqueurs de ferroptose comme le récepteur de la transferrine 1 et pour voir si le malondialdéhyde s’était accumulé dans les cas mortels. Ils ont également étudié comment les lipides liés au métabolisme et à la ferroptose étaient affectés.
“Nous avons constaté une élévation significative des caractéristiques de la ferroptose dans les deux types de pathologies pulmonaires lors des autopsies de patients”, selon les enquêteurs. « L’accumulation de sang dans le parenchyme pulmonaire est souvent associée aux manifestations pulmonaires du COVID-19. La ferroptose est évidente dans les maladies associées aux fuites de sang, telles que les hémorragies intracérébrales, provoquées par la rupture des vaisseaux neuronaux et la fuite de sang dans les tissus interstitiels.
Il est important de noter que même si les résultats donnent un aperçu du rôle potentiel de la ferroptose dans la pathologie pulmonaire du COVID-19, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour bien comprendre les mécanismes impliqués et valider l’efficacité des inhibiteurs de la ferroptose en tant que traitements potentiels.
Référence Qiu B, Zandkarimi F, Saqi A, et. au. La maladie pulmonaire mortelle au COVID-19 implique la ferroptose. Communication naturelle. Publié le 20 mai 2024. Consulté le 20 mai 2024.
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