Les exercices physiques sont recommandés aux patients atteints de cancer. Source:
L’exercice physique prévient la réduction des niveaux d’antioxydants qui se produit pendant le traitement du cancer du sein en influençant les mécanismes épigénétiques. Telles sont les conclusions d’un étude publiée dans Redox Biology. Les résultats justifient l’intégration des exercices physiques dans la prise en charge des patients atteints de cancer, en raison de l’impact positif sur l’homéostasie redox. Ainsi, la pratique d’exercices physiques peut améliorer l’évolution clinique des patientes atteintes d’un cancer du sein et améliorer la réponse aux traitements postopératoires.
La pratique d’exercices physiques était associée à :
- maintenir l’activité des gènes pour les antioxydants (SOD, superoxyde dismutase) au niveau plasmatique
- augmentation significative de l’expression de SOD2 au niveau cellulaire, changement inversement corrélé à la méthylation du promoteur spécifique
- changements similaires dans l’expression des gènes et la méthylation du promoteur du gène L3MBTL1, associés au cancer du sein
- augmentation des niveaux d’ARN messager pour le gène TET1 et réduction de l’expression de DNMT3B, qui sont tous deux des gènes impliqués dans les voies de déméthylation/méthylation
20 patientes atteintes d’un cancer du sein primitif ont été incluses, pendant la phase de traitement par chimiothérapie, radiothérapie ou hormonothérapie, que le schéma thérapeutique soit en monothérapie ou en association. La moitié des participants ont été inclus dans un programme d’exercices supervisés en ligne et l’autre moitié représentait le groupe témoin.
L’étude a évalué l’impact de l’activité physique sur la méthylation de promoteurs spécifiques, l’expression génique et l’activité de 3 gènes associés aux antioxydants (SOD1, SOD2 et CAT – catalase) et de 3 gènes associés au cancer du sein (BRCA1, L3MBTL1 et RASSF1A). Les mécanismes par lesquels le sport affecte les voies de méthylation et de déméthylation ont également été étudiés, notamment les fonctions des gènes TET1 (Tet méthylcytosine dioxygénase 1), DNMT3A et DNMT3B (ADN méthyltransférase 3 – alpha et bêta).
Activité physique et santé humaine
L’inactivité physique est l’un des facteurs de risque les plus importants pour les maladies les plus courantes, étant la quatrième cause de décès dans le monde. Le mode de vie sédentaire est associé à l’apparition prématurée de maladies. L’activité physique a un impact positif sur le fonctionnement et la physiologie du corps humain, améliore la résistance, l’efficacité des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, neurologique et immunitaire et de multiples processus qui sont altérés au cours du vieillissement et lors de l’apparition de maladies non transmissibles.
Des niveaux accrus d’activité physique sont corrélés à une probabilité réduite de développer certaines des maladies non transmissibles les plus courantes, telles que les maladies coronariennes, le syndrome métabolique, les maladies neurologiques et le cancer. Le sport réduit l’incidence des maladies associées au stress oxydatif, grâce à la production de radicaux libres d’oxygène qui déterminent les phénomènes d’adaptation associés au stress positif. Les mécanismes par lesquels le sport détermine ces résultats en matière de santé ont toutefois été mal compris et caractérisés jusqu’à présent.
Les effets positifs de l’exercice sur la santé pourraient être médiés par des changements épigénétiques, notamment la méthylation de l’ADN, des modifications des protéines histones et des profils de microARN (miARN). un revue publiée dans Free Radical Biology and Medicine décrit les principaux changements de type méthylation de l’ADN qui sont à l’origine des effets positifs du sport sur la santé.
Les exercices physiques volontaires déterminent la production d’espèces réactives d’oxygène et d’azote, qui sont d’importants médiateurs dans les processus de signalisation. Le sport module la méthylation de l’ADN au niveau des gènes impliqués dans la régulation du métabolisme énergétique, de la fonction mitochondriale, de la biosynthèse, de la régénération musculaire, des voies de signalisation du calcium et de la plasticité cérébrale.
Tous ces processus sont associés à des déséquilibres de signalisation redox et d’espèces réactives de l’oxygène. L’exercice physique déclenche des déséquilibres entre les espèces réactives de l’oxygène et la signalisation redox régule la méthylation de l’ADN pendant l’exercice. L’entraînement en force diminue la méthylation des gènes des muscles squelettiques impliqués dans le diabète de type 2, et l’exercice aérobique, associé à l’entraînement en force, provoque une hyperméthylation des composants essentiels des voies de signalisation métaboliques et inflammatoires.
Traitements sportifs et oncologiques
Le stress oxydatif, généré par des niveaux élevés d’espèces réactives de l’oxygène, est impliqué dans la pathologie du cancer du sein. De plus, la plupart des thérapies anticancéreuses agissent par le biais des voies du stress oxydatif pour détruire les cellules malignes. Ces mécanismes ne sont pas ciblés et entraînent une toxicité accrue.
Les espèces réactives de l’oxygène sont des produits normaux du métabolisme et sont des facteurs nécessaires à la signalisation cellulaire et à l’homéostasie. Des niveaux excessifs peuvent épuiser la réserve d’antioxydants et les espèces réactives de l’oxygène peuvent endommager les protéines, les lipides et les molécules d’ADN, entraînant des mutations génétiques et une instabilité génomique, favorisant la cancérogenèse.
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2024-03-31 11:30:19
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