Ils découvrent comment désactiver la “bombe à retardement” du cancer du sein métastatique

Ils découvrent comment désactiver la “bombe à retardement” du cancer du sein métastatique

Même si un cancer du sein a été guéri, certaines de ses cellules qui se sont propagées aux poumons peuvent “réveillez-vous« après des années de sommeil, formant des tumeurs secondaires dont la grande majorité sont incurables. Maintenant, un groupe de chercheurs a révélé pourquoi.

La recherche, qui est publiée dans “Cancer de la nature», révèle le mécanisme qui déclenche cette « bombe à retardement » du cancer du sein et propose également une stratégie pour la désactiver.

« Cette découverte passionnante nous rapproche un peu plus de la compréhension de la façon dont nous pouvons ralentir ou arrêter le développement du cancer du sein secondaire ER+ dans le poumon. Il a le potentiel de bénéficier à des milliers de femmes vivant avec ce ‘boba de l’horlogerie‘ à l’avenir, en veillant à ce que moins de patients reçoivent les nouvelles dévastatrices que la maladie s’est propagée », a déclaré Simon Vincent, directeur de recherche à Le cancer du sein maintenant.

Les patientes atteintes d’un cancer du sein à récepteurs d’œstrogènes positifs (ER+), dont la grande majorité sont des femmes, le type le plus courant, ont un risque continu que leur cancer se reproduise dans une autre partie de leur corps plusieurs années, voire des décennies après son apparition. et traitement.

Lorsque les cellules cancéreuses du sein se propagent du cancer du sein primaire à d’autres parties du corps, on parle de cancer du sein métastatique ou secondaire, et bien qu’il soit traitable, il ne peut pas être guéri.

La nouvelle recherche révèle comment les changements moléculaires dans les poumons qui se produisent au cours du vieillissement peuvent favoriser la croissance de ces tumeurs secondaires.

Les chercheurs de la Institut de recherche sur le cancer de Londres (Royaume-Uni) a découvert que la protéine PDGF-C, qui est présente dans les poumons, joue un rôle clé en déterminant si les cellules cancéreuses du sein quiescentes restent endormies ou « se réveillent ».

Ils révèlent comment les changements moléculaires dans les poumons qui se produisent avec le vieillissement favorisent la croissance de tumeurs secondaires

L’étude explique que si le niveau de PDGF-C augmente, ce qui est plus probable dans un poumon vieillissant ou lorsque ses tissus sont endommagés ou cicatrisés, cela peut entraîner la croissance et le développement de cellules cancéreuses dormantes en cancer du sein secondaire.

Mais, en plus, les scientifiques ont exploré si le blocage de l’activité de PDGF-C pouvait aider à empêcher le « réveil » de ces cellules et la croissance de tumeurs secondaires.

Travaillant avec des souris atteintes de tumeurs ER+, les chercheurs ont bloqué la signalisation PDGF-C avec le médicament imatinib, un médicament actuellement utilisé pour traiter les patients atteints de leucémie myéloïde chronique.

Les souris ont reçu le médicament avant et après le développement des tumeurs. Pour les deux groupes, la croissance du cancer du poumon a été significativement réduite.

“Les cellules cancéreuses peuvent survivre dans des organes distants pendant des décennies en se cachant dans un état dormant”, explique-t-il. Claire Isacke, du London Institute of Cancer Research.

  • Une nouvelle masse dans la poitrine ou l’aisselle dans la zone sous le bras.

  • Affaissement ou douleur dans le mamelon.

  • Rougeur ou desquamation du mamelon ou de la poitrine.

  • Irritation ou affaissement de la peau du sein.

  • Augmentation de l’épaisseur ou gonflement d’une partie du sein.

  • Écoulement du mamelon, autre que du lait, y compris du sang.

  • Toute modification de la forme ou de la taille du sein.

  • Douleur dans n’importe quelle partie du sein.

“Nous avons vu comment le vieillissement des tissus pulmonaires peut amener ces cellules cancéreuses à” se réveiller “et à devenir des tumeurs, et nous avons découvert une stratégie potentielle pour” désamorcer “ces” bombes à retardement “.”

Les scientifiques prévoient maintenant de mieux comprendre comment les patients pourraient bénéficier du médicament imatinib et, à long terme, “créer des traitements plus spécifiques ciblant le mécanisme de ‘réactivation'”, explique Frances Turrell.

Pour Isacke, il s’agit d’une avancée passionnante dans notre compréhension du cancer du sein avancé, et comment et pourquoi les cellules cancéreuses du sein forment des tumeurs secondaires dans les poumons. La prochaine étape, dit-il, est “identifier quand ces changements liés à l’âge se produisent et comment ils varient entre les personnes, afin que nous puissions créer des stratégies de traitement qui empêchent les cellules cancéreuses de se réveiller.”

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