Le COVID-19 est connu pour affecter principalement le système pulmonaire, mais les complications cardiovasculaires du COVID-19, y compris l’infarctus aigu du myocarde et les arythmies, sont bien décrites [1]. Selon un article, l’incidence de l’apparition de nouveaux AFIB chez les patients atteints de COVID-19 est de 3,6 à 6,7 % [2]; selon une autre étude qui a utilisé les résultats du registre cardiovasculaire COVID-19 de l’American Heart Association, l’incidence était de 5,4 % [3]. Une méta-analyse a révélé que la prévalence de l’infarctus aigu du myocarde chez les patients infectés par le COVID-19 était de 20 % [4]. Ici, nous présentons un cas d’apparition récente d’AFIB et d’infarctus aigu du myocarde chez une patiente de 72 ans qui présentait un état mental altéré secondaire à une pneumonie au COVID-19 ; c’est le seul rapport de cas à notre connaissance qui documente cela.
Notre patiente est une femme de 72 ans ayant des antécédents médicaux de diabète sucré et de maladie rénale chronique de stade 3b, qui a été amenée en ambulance aux urgences avec un état mental altéré. Selon la famille, le patient était autonome dans les activités de la vie quotidienne avant cette admission. Un examen physique à l’admission a révélé une désorientation, une déshydratation, une respiration sifflante et une tachycardie. Les laboratoires remarquables à l’admission peuvent être trouvés dans le tableau ci-dessous (tableau 1). Le patient s’est avéré positif au COVID-19 avec une pneumonie bilatérale et des opacités en verre dépoli visibles sur la radiographie pulmonaire (Figure 1) et scanner thoracique (tomographie informatisée) (Figure 2). Le patient était également en état de choc septique avec tachycardie, tachypnée, leucocytose et élévation du lactate. La tomodensitométrie de la tête était négative pour toute maladie aiguë. La toxicologie urinaire était également négative. Son électrocardiogramme (ECG) à l’admission a montré une fibrillation auriculaire d’apparition récente avec une réponse ventriculaire rapide (Figure 3); elle n’avait aucun antécédent connu de fibrillation auriculaire. À l’admission, les troponines à haute sensibilité étaient élevées à plus de 20 000 nanogrammes par litre, mais aucune déviation du segment ST ou anomalie de l’onde T suggérant une ischémie aiguë n’a été observée à l’électrocardiogramme.
Test de laboratoire | Plage normale | Résultats |
Globules blancs | 4 500 – 11 000 cellules par microlitre | 13 500 cellules par microlitre |
Hémoglobine | 11,0 – 15,0 grammes par décilitre | 17,4 grammes par décilitre |
Hématocrite | 35 – 46 pour cent | 52,4 % |
Volume corpusculaire moyen | 80 – 100 femtolitres | 85,8 femtolitres |
Plaquettes | 130 000 – 400 000 plaquettes par microlitre | 111 000 plaquettes par microlitre |
Urée sanguine | 9,8 – 20,1 milligrammes par décilitre | 104,1 milligrammes par décilitre |
Créatinine | 0,57 – 1,11 milligrammes par décilitre | 3,19 milligrammes par décilitre |
Taux de filtration glomérulaire estimé | >= 90,0 millimètres par minute par 1,73 mètre carré | 14,2 millimètres par minute par 1,73 mètre carré |
Potassium | 3,5 – 5,1 millimoles par litre | 4,2 millimoles par litre |
Phosphore | 2,3 – 4,7 milligrammes par décilitre | 4,0 milligrammes par décilitre |
Magnésium | 1,6 – 2,6 milligrammes par décilitre | 3,3 milligrammes par décilitre |
D-dimère | <= 500 nanogrammes par millilitre d'unités d-dimères | > 7 650 nanogrammes par millilitre d’unités d-dimères |
Temps de prothrombine | 9,8 – 13,4 secondes | 15,5 secondes |
Quotient international normalisé | Rapport 0,85 – 1,15 | rapport de 1,27 |
Temps partiel de thromboplastine | 24,9 – 35,9 secondes | 29,9 secondes |
Hormone stimulant la thyroïde | 0,465 – 4,680 micro-unités internationales par millilitre | 0,926 micro-unités internationales par millilitre |
Thyroxine | 0,78 – 2,19 nanogrammes par décilitre | 1,19 nanogrammes par décilitre |
Peptide natriurétique cérébral | 10,0 – 100,0 picogrammes par millilitre | 365,2 picogrammes par millilitre |
Table
1 : Résultats de laboratoire du patient à l’admission
Le patient a été traité avec du cardizem en perfusion, qui a finalement été remplacé par de l’amiodarone et du métoprolol par voie orale ; des électrocardiogrammes en série ont montré une fibrillation auriculaire soutenue avec une fréquence ventriculaire contrôlée (Figure 4). Le patient était pris en charge médicalement pour un infarctus du myocarde de type 2. Le cathétérisme cardiaque et l’échocardiographie n’ont pas pu être réalisés en raison de l’état instable du patient, mais compte tenu de la chute rapide de la troponine du patient (tableau 2) un infarctus du myocarde de type 2 est extrêmement probable. Le troisième jour, le patient a commencé à se désaturer à 80-85 % et utilisait des muscles accessoires pour la respiration. Il a donc été intubé et placé sous ventilation mécanique. La culture des expectorations du patient a également commencé à cultiver la bêta-lactamase à spectre étendu de Klebsiella pneumoniae qui a été traitée avec de la gentamicine. La dexaméthasone a été commencée pour COVID-19 à l’admission. L’examen neurologique et les réflexes du tronc cérébral du patient étaient normaux, et une amélioration a été notée dans les paramètres respiratoires du patient lors d’un essai de respiration spontanée. Un essai de sevrage du ventilateur a donc été tenté mais a échoué, et une trachéotomie a finalement été pratiquée au jour 21 de l’hospitalisation. La mise en place d’une sonde d’alimentation par gastrostomie endoscopique percutanée était prévue, mais le patient a codé et est décédé le 23e jour d’hospitalisation.
Sur Admission | Heure 8 | Heure 16 | Jour 2 | Jour 7 | |
Troponine à haute sensibilité (gamme normale : 0,0 à 17,0 nanogrammes par litre) | 20 334,6 nanogrammes par litre | 21 049,0 nanogrammes par litre | 21 250,0 nanogrammes par litre | 2 817,3 nanogrammes par litre | 799,1 nanogrammes par litre |
L’infection par le virus COVID-19 a été associée à des effets cardiovasculaires indésirables, notamment des arythmies, une myocardite et un infarctus du myocarde. Il a été associé au développement d’une fibrillation auriculaire d’apparition récente et à un mauvais pronostic [3]. Ces effets peuvent être attribués à l’expression des récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE-2) sur le myocarde [5]. La fibrillation auriculaire a été plus fréquemment observée chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires chroniques prédisposantes telles que l’hypertension [2]. D’autres facteurs de risque associés comprennent le diabète, l’âge avancé, l’insuffisance cardiaque et l’insuffisance rénale [2, 6].
Plusieurs facteurs ont été présumés jouer un rôle dans la progression de la fibrillation auriculaire d’apparition récente. Ces facteurs comprennent l’implication des récepteurs ACE-2, la tempête de cytokines inflammatoires, les anomalies électrolytiques, les dommages endothéliaux directs et les troubles acido-basiques. [5, 7]. De plus, une corrélation a été observée entre la gravité de la maladie et le développement d’une fibrillation auriculaire d’apparition récente [3]. Il y a une incidence accrue d’AFIB chez les patients qui présentent une détérioration rénale, des complications thrombotiques, une hypoxie, un besoin de soins intensifs et une durée d’hospitalisation plus longue. Le risque d’apparition récente d’AFIB a également été associé à un niveau accru de tissu adipeux épicardique [8].
Dans ce cas, le patient a développé un infarctus aigu du myocarde avec une fibrillation auriculaire d’apparition récente lors d’une infection aiguë au COVID-19. Notre patient avait également une septicémie qui aurait pu déclencher ou contribuer au développement d’une fibrillation auriculaire. Dans une étude basée sur le registre cardiovasculaire COVID-19 de l’American Heart Association, l’incidence de la fibrillation auriculaire d’apparition récente était de 5,4 % [3]. Parmi ceux avec une fibrillation auriculaire d’apparition récente, l’incidence de l’infarctus du myocarde était de 9,8 % tandis que l’incidence de l’infarctus du myocarde était de 2,7 % chez les patients COVID-19 sans fibrillation auriculaire. Une association a été trouvée entre la fibrillation auriculaire d’apparition récente et les événements cardiovasculaires indésirables majeurs tels que l’infarctus du myocarde.
La fibrillation auriculaire d’apparition récente a été associée à une aggravation des résultats cliniques chez les patients atteints de COVID-19 [9]. Il s’agit d’une complication potentiellement mortelle qui est associée à une multiplication par deux de la mortalité et à une multiplication par trois des résultats secondaires. Les critères de jugement secondaires dus à l’apparition récente d’AFIB comprennent des événements cardiovasculaires indésirables majeurs tels que décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque d’apparition récente, accident vasculaire cérébral et choc cardiogénique. D’autres résultats indésirables incluent le besoin de soins intensifs, la ventilation mécanique, les vasopresseurs, la thérapie de remplacement rénal et les complications thromboemboliques. L’AFIB d’apparition récente a été associée à une incidence plus élevée d’événements emboliques [10].
La gestion de la fibrillation auriculaire d’apparition récente chez les patients atteints de COVID-19 est axée sur le contrôle de la fréquence [11]. L’utilisation de bêta-bloquants et d’inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques est le pilier de la prise en charge à long terme après stabilisation. Chez les patients présentant une décompensation aiguë, la digoxine ou l’amiodarone par voie intraveineuse est utilisée pour contrôler et stabiliser la fréquence [12]. L’utilisation de l’anticoagulation avec de la warfarine, de nouveaux anticoagulants oraux ou de l’héparine de bas poids moléculaire en fonction des facteurs de risque est indiquée pour réduire le risque thromboembolique [13].
Nous présentons ici un cas de fibrillation auriculaire d’apparition récente et d’infarctus du myocarde de type 2 chez un patient qui s’est présenté avec une pneumonie au COVID-19. À notre connaissance, il s’agit du premier cas documentant à la fois une fibrillation auriculaire d’apparition récente et un infarctus aigu du myocarde chez un seul patient atteint de pneumonie au COVID-19. Il est important d’être à l’affût des complications cardiovasculaires, comme la fibrillation auriculaire et l’infarctus du myocarde chez les patients présentant la COVID-19.