BOSTON — L’utilisation d’inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2 (SGLT2) est associée à une réduction de la mortalité à court et à long terme chez les patients souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), selon les résultats d’une nouvelle analyse appariée par score de propension.
“De nombreuses nouvelles études montrent les avantages [of SGLT2 inhibitors] dans l’insuffisance cardiaque, dans [chronic kidney disease]et bien sûr, dans le diabète. L’hypertension pulmonaire du groupe 1 comprend non seulement les cascades inflammatoires mais également la fibrose et la neurovascularisation, et toutes ces différentes parties de la physiopathologie sont liées les unes aux autres. Certaines études montrent que les inhibiteurs du SGLT2 peuvent avoir un impact sur les cascades inflammatoires, la fibrose et le remodelage vasculaire en général. Ensemble, toutes ces données ont déclenché cette idée pour moi, et c’est à ce moment-là que j’ai décidé de mener d’autres études”, a déclaré Irakli Lemonjava, MD, qui a présenté l’étude lors de la réunion annuelle 2024 de l’American College of Chest Physicians (CHEST).
Les chercheurs ont extrait des données de 125 634 patients adultes de la base de données TriNetX qui ont reçu un diagnostic d’HTAP après le 1er janvier 2013. Ils ont utilisé l’appariement des scores de propension pour tenir compte des caractéristiques démographiques et de 10 troubles du système organique afin de comparer les patients exposés aux inhibiteurs du SGLT2 (canagliflozine, dapagliflozine). , empagliflozine ou ertugliflozine ; n = 6 238) avec ceux qui n’ont pas été exposés à une telle exposition (n = 6 243).
À 1 an, 8,1 % des patients prenant le SGLT2i étaient décédés, contre 15,5 % des patients ne prenant pas d’inhibiteurs du SGLT2 (réduction du risque [RR]0,52 ; P. PP
L’étude a généré des discussions pendant la période de questions-réponses qui a suivi l’exposé. Un membre de l’auditoire a demandé si le groupe était en mesure d’accéder à des patients aux États-Unis et à l’étranger. “Parce que je me demande si l’accès aux inhibiteurs du GLP2 est réellement un marqueur de substitution pour l’accès à d’autres médicaments”, a déclaré l’interrogateur.
Bien que cette découverte soit intrigante, elle ne devrait pas changer la pratique clinique, selon Lemonjava. “Je ne pense pas que nous puissions apporter des changements sur la base de ce que j’ai partagé aujourd’hui. Notre objectif était de soulever la question. Je pense que les chiffres sont si impressionnants qu’ils déclencheront davantage d’études. Je pense que si à l’avenir cela est démontré par des études cliniques, des essais qui [SGLT2 inhibitors are beneficial]ce ne sera pas un problème de prescrire à une personne souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire car elle n’a pas beaucoup d’effets secondaires”, a-t-il déclaré. Lemonjava est médecin résident à l’hôpital Jefferson Einstein de Philadelphie, à Philadelphie.
Le co-modérateur de la séance a déclaré que Syed Rehan Quadery, MD, a fait l’éloge de l’étude mais a souligné l’incertitude qui subsiste. “Il s’agit d’une excellente étude de validation de principe. D’autres essais doivent être effectués. [be done] et nous ne comprenons pas le mécanisme d’action par lequel il améliore la survie des patients souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire. La majorité des patients souffrant d’hypertension pulmonaire sont beaucoup plus âgés et présentent des comorbidités, notamment des facteurs de risque cardiovasculaire, et c’est peut-être l’une des façons dont ce médicament aide. De plus, il existe de multiples mécanismes dans lesquels il peut agir, notamment des mécanismes anti-inflammatoires et antiprolifératifs en inhibant la voie de signalisation Notch-3”, a déclaré Quadery, médecin respiratoire consultant à la National Pulmonary Hypertension Unit Ireland, Dublin, Irlande.
Quadery et son co-modérateur, Zeenat Safdar, MD, ont tous deux noté qu’il a déjà été démontré que les inhibiteurs du SGLT2 améliorent les résultats en matière d’insuffisance cardiaque. “[SGLT2 inhibition] améliore la survie, diminue les hospitalisations, améliore la morbidité et la mortalité. Il y a beaucoup de choses qui peuvent être montrées sous différentes formes. [animal or in vitro] modèles. Chez les humains, nous ne savons pas exactement comment cela fonctionne, mais nous savons que c’est le cas. Si cela fonctionne dans l’insuffisance cardiaque gauche, cela aussi [could] travailler dans l’insuffisance cardiaque droite”, a déclaré Safdar, directeur du Houston Methodist Lung Center, Houston Methodist Hospital, Houston.
L’étude a bénéficié d’un soutien indépendant. Lemonjava, Quadery et Safdar n’ont signalé aucune relation financière pertinente.
Jim Kling est écrivain à Bellingham, Washington.
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