La chimie quantique se produisant à l’intérieur de vos yeux protège contre la perte de vision : ScienceAlert

Chaque couleur, chaque flash, chaque rayon de soleil fait des ravages sur les tissus sensibles à la lumière à l’arrière de nos yeux, produisant des matériaux toxiques qui risquent d’endommager les cellules mêmes qui nous permettent de voir.

Heureusement, le pigment responsable de l’assombrissement de nos cheveux, de notre peau et de nos yeux éclaire la lune comme une équipe de nettoyage, épongeant l’un de ces composés dangereux avant qu’il ne s’accumule en amas nocifs.

Une enquête menée par des chercheurs de l’Université de Tübingen en Allemagne et de l’Université de Yale a révélé que le processus d’élimination est quelque peu inhabituel en ce qui concerne la biochimie, s’appuyant sur une bizarrerie étrange de comportement de type quantique.

La paroi arrière de la surface interne de notre globe oculaire est tapissée d’un tapis à poils longs de cellules réactives à la lumière appelées rétine. Chaque fibre de ce tapis est remplie de piles de disques ressemblant à des crêpes contenant une substance cruciale qui capte les photons de lumière, déclenchant une chaîne de réactions qui se traduit par une impulsion nerveuse que le cerveau interprète comme de la vue.

La toute première étape de ce processus de conversion est étonnamment dangereuse. La substance, appelée rétinienne, se contorsionne en une forme qui interfère avec les fonctions de la celluledevenant effectivement une toxine.

L’évolution nous a préparés à cet inconvénient, en fournissant des enzymes qui retournent la forme tordue de la rétine en une forme sûre et pratique. De plus, l’œil recycle constamment les piles de disques, les démontant d’un côté et replaçant de l’autre les nouveaux emballages sensibles à la lumière.

Aussi efficace que soit ce processus, il est loin d’être parfait. Chez les personnes atteintes d’une maladie rare appelée Maladie de Stargardtune seule enzyme déficiente provoque une accumulation de produits toxiques qui entraînent une perte de vision claire dans la zone focale de la rétine.

Même chez les individus avec un ensemble fonctionnel d’enzymes effectuant un travail aussi efficace que possible, une lacune dans le processus de dégradation risque de créer un autre composé potentiellement dangereux appelé lipofuscine s’accumuler et former des amas dangereux.

Encore une fois, l’évolution a une réponse, apparemment sous la forme du pigment noir mélaninequi a été vu se combiner avec des granules de lipofuscine dans les rétines d’individus plus âgés.

“Il commence à ressembler à la mélanine est la solution de la nature à une variété de défis de la biologie”, dit Yale radiologue thérapeutique Douglas E. Brash.

L’effet de la mélanine peut diminuer avec l’âge. Au fil du temps, ces agrégats peuvent détériorer les tissus, cette fois en tête à une forme beaucoup plus courante de déficience visuelle, dégénérescence maculaire liée à l’âge (AMD).

Alors que études précédentes par d’autres membres du groupe de recherche soutiennent le rôle du pigment dans l’élimination de la lipofuscine, le mécanisme à l’origine de la dégradation est resté un mystère.

Un indice pourrait être trouvé dans la recherche révélant que la lipofuscine se décompose suite à l’introduction de réactifs qui produisent des formes hautement réactives d’oxygène appelées radicaux.

À eux seuls, les électrons de la mélanine ne sont pas dans un état d’énergie suffisamment élevé pour effectuer une telle tâche, étant bloqués par les lois de la physique quantique qui les maintiennent relativement ancrés.

Mais il y a une échappatoire assez curieuse. Appelée chimexcitationcela implique l’impression quantique de matériaux supplémentaires se combinant de manière à stimuler les électrons au-delà des niveaux qui seraient généralement empêchés, permettant à la mélanine de s’exciter un peu et de produire des radicaux d’oxygène si nécessaire.

“Ces réactions de chimie quantique excitent un électron de mélanine à un état de haute énergie et inversent son spin, permettant une chimie inhabituelle par la suite”, dit Impétueux.

Le processus lui-même n’est pas inconnu en biologie, bien que généralement réservé à un moyen de faire monter les électrons suffisamment haut pour générer de la lumière une fois qu’ils redescendent en hurlant. Mis à part la bioluminescence, son rôle dans d’autres voies – y compris celles impliquant la mélanine – n’est que maintenant compris.

En combinant la microscopie électronique à haute résolution, la génétique et la pharmacologie, Brash et ses collègues ont retracé les origines des granules de mélanine et de lipofuscine et ont démontré la place de la mélanine dans la voie d’élimination des composés dangereux – mais ils ont également montré que la mélanine utilisait son état boosté quantique pour se dégrader lipofuscine.

Idéalement, les connaissances pourraient être appliquées à la recherche de produits pharmaceutiques qui pourraient servir d’alternative à la mélanine chez les personnes vieillissantes, décomposant la lipofuscine avant qu’elle ne cause des ravages dans les tissus rétiniens.

“Pendant 30 ans, j’étais convaincu que les mélanosomes – les organites des cellules qui créent la mélanine – dégradent la lipofuscine, mais je n’ai pas pu identifier de mécanisme”, dit l’auteur principal de l’étude, Ulrich Schraermeyer, ophtalmologiste expérimental à l’Université de Tübingen.

“La chimiexcitation est le chaînon manquant, et elle devrait nous permettre de contourner le problème que la DMLA commence lorsque la mélanine de l’œil diminue avec l’âge. Un médicament qui est directement chimiexcité peut être une percée pour nos patients.”

Cette recherche a été publiée dans PNAS.