La maladie d’Alzheimer est-elle un nouveau type de diabète ?

Des recherches récentes ont proposé une nouvelle approche du développement de la maladie d’Alzheimer. Il ne s’agit peut-être pas seulement de l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes et d’enchevêtrements de tau hyperphosphorylés, comme on le pensait auparavant, mais aussi de la manière dont nos cellules cérébrales interagissent avec l’insuline.

L’insuline est une hormone qui régule la glycémie, c’est pourquoi elle est étroitement liée à une autre maladie, le diabète sucré. En fait, les deux maladies partagent des facteurs de risque : l’âge avancé, l’alimentation, l’obésité et l’inflammation chronique.

Pourrait-il y avoir une relation entre le cerveau et le pancréas qui lierait les deux maladies ?

Imaginons un instant que les connexions neuronales ressemblent à des câbles dans un réseau électrique à travers lesquels les informations de pensée et de mémoire seraient transmises. Ces câbles partent des neurones et atteignent d’autres. Les neurones sont des cellules qui ont besoin de carburant pour fonctionner, et le carburant essentiel est précisément le glucose. L’insuline agit comme une cloche à la porte des cellules. Lorsque cette cloche sonne, la cellule sait qu’elle doit ouvrir la porte au glucose pour entrer. Sans cette cloche, même s’il y a beaucoup de glucose dans le sang, la cellule ne s’en aperçoit pas, elle n’ouvre pas la porte et ne reçoit pas de carburant.

Lorsque la cellule reçoit plus de glucose que ce dont elle a besoin, elle finit par générer une résistance à l’insuline. Autrement dit, il hésite à ouvrir la porte. C’est pourquoi la résistance à l’insuline, liée au futur diabète de type 2, favorise l’accumulation de sucre dans le sang. En outre, Il favorise la formation de plaques bêta-amyloïdes, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

Des études sur des rats ont révélé que l’administration de streptozocine, un médicament utilisé pour induire le diabète dans des modèles animaux, génère à la fois une résistance à l’insuline et une neurodégénérescence similaire à celle de la maladie d’Alzheimer. La relation a également été observée chez l’homme, bien qu’elle n’ait pas été associée à une plus grande accumulation d’enchevêtrements de bêta-amyloïde ou de tau dans les autopsies cérébrales.

Le lien avec l’inflammation

Un état chronique d’inflammation de faible intensité généré par la résistance à l’insuline relierait également les deux maladies. L’inflammation est un processus fondamental pour lutter contre les agressions extérieures et réparer les dommages causés. Lorsqu’elle devient chronique, elle peut entraîner des altérations associées à des maladies métaboliques telles que l’obésité, les maladies cardiovasculaires, le diabète et la maladie d’Alzheimer.

Dans ce scénario de résistance à l’insuline, de stress oxydatif et d’inflammation, les cellules entrent en apoptose (mort cellulaire programmée). Si cela se produit, si les cellules meurent, le réseau de câbles s’emmêle et le cerveau ne fonctionne plus correctement. Ensuite, le patient commence à oublier et arrête de traiter l’information. La maladie d’Alzheimer apparaît.

Tout cela suggère que les problèmes métaboliques pourraient être la clé des deux maladies.. C’est pour cette raison que certains chercheurs ont suggéré que la maladie d’Alzheimer soit considérée comme un nouveau type de diabète.

Diabète de type 3 ?

Le nouveau type de diabète serait appelé « diabète de type 3 ». Il rejoindrait le type 1, d’origine plus génétique qu’environnementale ; type 2, avec une influence plus environnementale que génétique ; et gestationnel, qui survient chez certaines femmes enceintes. Le terme est apparu en 2005 dans le Université de Rhode Islanddont les chercheurs ont proposé que la maladie d’Alzheimer pourrait être une forme de diabète cérébral, caractérisé par une résistance à l’insuline et un dysfonctionnement métabolique.

Bien qu’il soit important de noter qu’il ne s’agit pas d’un terme accepté par l’ensemble de la communauté scientifique, il s’agit d’une hypothèse qui peut être utile pour contribuer à une vision plus complète de la maladie.

Les liens entre les deux maladies se renforcent, mais il reste encore beaucoup à découvrir, notamment sur la manière d’utiliser ces informations au profit des patients. Étant donné que le résistance à l’insuline et inflammation jouent un rôle central, ils pourraient partager des stratégies thérapeutiques. En ce sens, la promotion de modes de vie sains, y compris l’alimentation, pourrait avoir un impact positif sur la prévention et le traitement du diabète et de la maladie d’Alzheimer.

Le lien entre la maladie d’Alzheimer et le diabète peut transformer notre compréhension des deux maladies. L’idée du diabète de type 3, bien qu’elle ne fasse pas l’objet d’un consensus scientifique, peut ouvrir de nouvelles portes à la recherche reliant les deux maladies, avec la résistance à l’insuline et l’inflammation au centre, ainsi que des traitements efficaces. Avec chaque nouvelle découverte, nous nous rapprochons un peu plus du traitement de maladies qui touchent des millions de personnes dans le monde. Sommes-nous à l’aube d’une nouvelle ère dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer ? Seuls le temps et la science pourront répondre à cette question.

Article publié dans La conversation.

Javier Sánchez Perona

Scientifique principal du CSIC et professeur agrégé de l’Université Pablo de Olavide, Instituto de la Grasa (IG – CSIC)