Résumé: Lors d’un régime, les neurones AgRP médiateurs de la faim reçoivent des signaux plus forts, induisant une plasticité synaptique. Cela peut expliquer pourquoi les gens ont tendance à manger plus après un régime et à reprendre le poids qu’ils ont perdu.
Source: Institut Max Planck
Beaucoup de personnes qui ont suivi un régime connaissent l’effet yo-yo : après le régime, les kilos reprennent rapidement.
Des chercheurs du Max Planck Institute for Metabolism Research et de la Harvard Medical School ont maintenant montré chez des souris que la communication dans le cerveau change pendant un régime : les cellules nerveuses qui médient la sensation de faim reçoivent des signaux plus forts, de sorte que les souris mangent beaucoup plus après le régime. régime et prendre du poids plus rapidement.
À long terme, ces découvertes pourraient aider à développer des médicaments pour empêcher cette amplification et aider à maintenir un poids corporel réduit après un régime.
“Les gens ont surtout regardé les effets à court terme après un régime. Nous voulions voir quels changements dans le cerveau à long terme », explique Henning Fenselau, chercheur à l’Institut Max Planck pour la recherche sur le métabolisme, qui a dirigé l’étude.
À cette fin, les chercheurs ont mis des souris au régime et évalué quels circuits du cerveau avaient changé. Ils ont notamment examiné un groupe de neurones de l’hypothalamus, les neurones AgRP, connus pour contrôler la sensation de faim.
Ils ont pu montrer que les voies neuronales qui stimulent les neurones AgRP envoyaient des signaux accrus lorsque les souris étaient au régime. Cette modification profonde du cerveau a pu être détectée longtemps après le régime.
Prévenir l’effet yo-yo
Les chercheurs ont également réussi à inhiber sélectivement les voies neuronales chez la souris qui activent les neurones AgRP. Cela a conduit à une prise de poids significativement moindre après le régime.
“Cela pourrait nous donner l’opportunité de diminuer l’effet yo-yo”, déclare Fenselau.
« À long terme, notre objectif est de trouver des thérapies pour les humains qui pourraient aider à maintenir la perte de poids après un régime. Pour y parvenir, nous continuons à explorer comment nous pourrions également bloquer les mécanismes qui interviennent dans le renforcement des voies neuronales chez l’homme.
« Ce travail permet de mieux comprendre comment les schémas de câblage neuronal contrôlent la faim. Nous avions précédemment découvert un ensemble clé de neurones en amont qui synapsent physiquement et excitent les neurones de la faim AgRP.
“Dans notre étude actuelle, nous constatons que la connexion physique des neurotransmetteurs entre ces deux neurones, dans un processus appelé plasticité synaptique, augmente considérablement avec les régimes et la perte de poids, et cela conduit à une faim excessive de longue durée”, commente le co-auteur Bradford Lowell. de la faculté de médecine de Harvard.
À propos de cette actualité de la recherche sur la plasticité synaptique et l’alimentation
Auteur: Maren Berghoff
Source: Institut Max Planck
Contact: Maren Berghoff – Institut Max Planck
Image: L’image est dans le domaine public
Recherche originale : Libre accès.
“Un amplificateur synaptique de la faim pour reprendre du poids dans l’hypothalamus» par Henning Fenselau et al. Métabolisme cellulaire
Abstrait
Un amplificateur synaptique de la faim pour reprendre du poids dans l’hypothalamus
Points forts
- La perte de poids lors de la privation calorique active la PVHTRH neurones qui co-expriment PACAP
- PVH activéTRH les neurones augmentent le nombre de PVH actifsTRH → Synapses des neurones AgRP
- La potentialisation de la PVH excitatriceTRH → Les synapses AgRP durent jusqu’à ce que le poids perdu soit repris
- PVHTRH → L’activité du circuit AgRP est nécessaire et suffisante pour entraîner une (re)prise de poids
Résumé
La restriction de l’apport calorique réduit efficacement le poids corporel, mais la plupart des personnes au régime échouent à respecter à long terme le déficit calorique et finissent par reprendre le poids perdu.
Les circuits hypothalamiques qui contrôlent la faim déterminent de manière critique le poids corporel ; Pourtant, la façon dont la perte de poids sculpte ces circuits pour motiver la consommation alimentaire jusqu’à ce que le poids perdu soit repris reste incertaine.
Ici, nous sondons la contribution de la plasticité synaptique dans les afférences excitatrices discrètes sur les neurones AgRP favorisant la faim.
Nous révélons un rôle crucial pour l’amplification dépendante de l’activité et remarquablement durable de l’activité synaptique provenant de l’hypothalamus paraventriculaire libérant de la thyrotropine (PVHTRH) neurones dans le contrôle du poids corporel à long terme. Insonorisation PVHTRH neurones inhibe la potentialisation de l’entrée excitatrice des neurones AgRP et diminue la reprise concomitante du poids perdu.
Une brève stimulation de la voie est suffisante pour potentialiser durablement cette synapse de la faim glutamatergique et déclencher un gain de poids corporel dépendant du NMDAR qui persiste durablement.
L’identification de cet amplificateur synaptique dépendant de l’activité fournit une cible auparavant non reconnue pour lutter contre la reprise de poids perdu.
