Résumé: Pendant la première moitié du sommeil, le cerveau affaiblit activement les connexions synaptiques formées pendant l’éveil, confirmant ainsi l’hypothèse de l’homéostasie synaptique sur le but du sommeil. Cette découverte suggère que le sommeil constitue une réinitialisation cruciale qui prépare le cerveau à un nouvel apprentissage en réduisant la force synaptique.
Les chercheurs ont observé que l’affaiblissement synaptique se produit principalement dans la première moitié de la nuit, s’alignant sur le pic d’activité des ondes lentes, tandis que la fonction de la seconde moitié reste moins comprise. Cette compréhension du rôle du sommeil dans la modulation synaptique pourrait avoir des implications sur la compréhension du sommeil humain et de ses fonctions essentielles pour la santé du cerveau.
Faits marquants:
Source: UCL
Pendant le sommeil, le cerveau affaiblit les nouvelles connexions entre les neurones qui s’étaient établies pendant l’éveil – mais seulement pendant la première moitié de la nuit, selon une nouvelle étude réalisée sur des poissons par des scientifiques de l’UCL.
Les chercheurs affirment que leurs résultats, publiés dans Naturedonnent un aperçu du rôle du sommeil, mais laissent toujours une question ouverte quant à la fonction que remplit la seconde moitié d’une nuit de sommeil.
Pour l’étude, les scientifiques ont utilisé du poisson zèbre optiquement translucide, doté de gènes permettant d’imager facilement les synapses (structures qui communiquent entre les cellules cérébrales). Crédit : Actualités des neurosciences
Les chercheurs affirment que l’étude soutient l’hypothèse de l’homéostasie synaptique, une théorie clé sur le but du sommeil qui propose que le sommeil agisse comme une réinitialisation du cerveau.
L’auteur principal, le professeur Jason Rihel (UCL Cell & Developmental Biology) a déclaré : « Lorsque nous sommes éveillés, les connexions entre les cellules cérébrales deviennent plus fortes et plus complexes. Si cette activité devait se poursuivre sans relâche, elle serait énergétiquement insoutenable. Trop de connexions actives entre les cellules cérébrales pourraient empêcher l’établissement de nouvelles connexions le lendemain.
“Bien que la fonction du sommeil reste mystérieuse, il pourrait servir de période” hors ligne “au cours de laquelle ces connexions peuvent être affaiblies dans le cerveau, en préparation pour que nous puissions apprendre de nouvelles choses le lendemain.”
Pour l’étude, les scientifiques ont utilisé du poisson zèbre optiquement translucide, doté de gènes permettant d’imager facilement les synapses (structures qui communiquent entre les cellules cérébrales). L’équipe de recherche a surveillé le poisson pendant plusieurs cycles veille-sommeil.
Les chercheurs ont découvert que les cellules cérébrales établissent davantage de connexions pendant les heures d’éveil, puis les perdent pendant le sommeil.
Ils ont découvert que cela dépendait de la pression de sommeil (besoin de sommeil) accumulée par l’animal avant d’être autorisé à se reposer ; Si les scientifiques privaient le poisson de sommeil pendant quelques heures supplémentaires, les connexions continuaient à se multiplier jusqu’à ce que l’animal soit capable de dormir.
Le professeur Rihel a ajouté : « Si les schémas que nous avons observés sont vrais chez l’homme, nos résultats suggèrent que ce remodelage des synapses pourrait être moins efficace pendant une sieste de midi, lorsque la pression du sommeil est encore faible, plutôt que la nuit, lorsque nous en avons vraiment besoin. le sommeil.”
Les chercheurs ont également découvert que ces réarrangements de connexions entre neurones se produisaient principalement dans la première moitié du sommeil nocturne de l’animal. Cela reflète le schéma d’activité à ondes lentes, qui fait partie du cycle de sommeil le plus fort au début de la nuit.
Le premier auteur, le Dr Anya Suppermpool (UCL Cell & Developmental Biology et UCL Ear Institute), a déclaré : « Nos résultats ajoutent du poids à la théorie selon laquelle le sommeil sert à atténuer les connexions au sein du cerveau, préparant ainsi davantage d’apprentissage et de nouvelles connexions le lendemain. Mais notre étude ne nous apprend rien sur ce qui se passe en seconde partie de nuit.
“Il existe d’autres théories selon lesquelles le sommeil serait une période d’élimination des déchets dans le cerveau ou de réparation des cellules endommagées – peut-être que d’autres fonctions entreraient en jeu pendant la seconde moitié de la nuit.”
À propos de cette actualité de la recherche sur le sommeil et les neurosciences
Auteur: Chris Lane
Source: UCL
Contact: Chris Lane – UCL
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès libre.
“La pression du sommeil module le nombre de synapses mononeuronales chez le poisson zèbre» par Jason Rihel et al. Nature
Abstrait
La pression du sommeil module le nombre de synapses mononeuronales chez le poisson zèbre
Le sommeil est un comportement presque universel dont les fonctions sont peu claires. L’hypothèse de l’homéostasie synaptique propose que le sommeil soit nécessaire pour renormaliser les augmentations du nombre et de la force synaptiques qui se produisent pendant l’éveil.
Certaines études examinant soit de grandes populations neuronales, soit de petites parcelles de dendrites, ont trouvé des preuves cohérentes avec l’hypothèse de l’homéostasie synaptique, mais il n’est pas clair si le sommeil fonctionne simplement comme un état permissif ou s’il favorise activement la régulation synaptique négative à l’échelle de neurones entiers.
Ici, en imaginant à plusieurs reprises toutes les synapses excitatrices sur des neurones uniques dans les états veille-sommeil des larves de poisson zèbre, nous montrons que les synapses sont acquises pendant les périodes d’éveil (spontanées ou forcées) et perdues pendant le sommeil d’une manière dépendante du sous-type de neurone.
Cependant, la perte de synapses est plus importante pendant le sommeil, associée à une pression de sommeil élevée après une veille prolongée, et la plus faible dans la seconde moitié d’une nuit non perturbée.
À l’inverse, le sommeil induit pharmacologiquement pendant les périodes de faible pression du sommeil est insuffisant pour déclencher une perte de synapse à moins que les niveaux d’adénosine ne soient augmentés tandis que le tonus noradrénergique est inhibé.
Nous concluons que la perte synapse dépendante du sommeil est régulée par la pression du sommeil au niveau du neurone unique et que toutes les périodes de sommeil ne sont pas également capables de remplir les fonctions d’homéostasie synaptique.
2024-05-01 22:33:54
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