La pristimerine induit l’apoptose dans le cancer du poumon non à petites cellules en ciblant la thiorédoxine réductase

Annonce d’une nouvelle publication pour Loi sur la matière médicale Un stress oxydatif cellulaire élevé est un marqueur courant de la dysrégulation des cellules cancéreuses causée par une transformation maligne.

Thiorédoxine réductase (TrxR, codée par TXNRD) est une enzyme cruciale qui régule le stress oxydatif cellulaire et la survie de nombreux types de cellules cancéreuses. Par conséquent, cibler TrxR peut conduire à une mort cellulaire sélective dans les cellules cancéreuses. La pristimerine, un triterpénoïde végétal, augmente l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans les cellules, mais son mécanisme de régulation spécifique n’est pas clair. Les auteurs de cet article ont découvert que la pristimerine cible sélectivement TrxR et induit ensuite l’apoptose dans les cellules cancéreuses pulmonaires non à petites cellules humaines et inhibe la croissance tumorale vivant avec une faible toxicité pour les cellules normales. Il a été constaté que la pristimerine inhibe la croissance des cellules cancéreuses principalement en inhibant le TrxR cellulaire, compromettant ainsi la fonction antioxydante du TrxR dans les cellules et entraînant l’accumulation de Trx oxydé. En outre, l’accumulation excessive de ROS stimulée par la pristimerine a déclenché une amplification spécifique de la tumeur du stress oxydatif dans les cellules cancéreuses et a finalement conduit à une destruction ciblée des cellules cancéreuses.

Ces données pourraient soutenir le développement de molécules thérapeutiques potentielles en tant qu’agents anticancéreux sélectifs ciblant le TrxR hautement enrichi dans les cellules cancéreuses.

2024-07-01 06:18:00
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