La recherche révèle que nous héritons de plus de gènes de nos mères

La recherche révèle que nous héritons de plus de gènes de nos mères

Et si nous pouvions hériter de plus de gènes de nos parents ? Et si nous pouvions hériter de la capacité d’activer et de désactiver les gènes ?

Cette possibilité a été révélée après notre dernière étude
Publié dans Communication Nature. Nous avons trouvé des informations autres que les gènes transmis de la mère à l’enfant qui pourraient influencer le développement de leur squelette. Il s’agit de l’information « épigénétique » qui est généralement réarrangée entre les générations.

Notre étude a été menée chez la souris, le premier cas de ce type chez les mammifères dans lequel les effets épigénétiques à long terme de l’œuf de la mère sont transmis à la génération suivante. Cela a des conséquences à vie sur la santé de cette génération.

Cependant, nous ne pouvons pas confirmer que des changements épigénétiques équivalents sont également hérités chez l’homme, y compris les implications pour notre développement squelettique et l’impact potentiel sur les maladies dont nous souffrons plus tard dans la vie.

En bref, qu’est-ce que l’épigénétique ?

Nos gènes (paquets d’ADN) disent à notre corps de fabriquer certaines protéines. Mais nos cellules ont aussi besoin d’instructions pour savoir si un gène doit être utilisé (activé) ou non (désactivé).

Ces instructions se présentent sous la forme de marqueurs chimiques ou « épigénétiques » (petites molécules) qui se trouvent au-dessus de l’ADN. Vous collectionnerez ces marqueurs tout au long de votre vie.

Pensez à la façon dont la ponctuation aide les lecteurs à comprendre une phrase. Les marqueurs épigénétiques permettent aux cellules de comprendre les séquences d’ADN.

Sans ces marqueurs épigénétiques, les cellules peuvent fabriquer des protéines au mauvais moment ou pas du tout.

Le moment est essentiel pour déterminer comment l’embryon se développe. Si certains gènes sont exprimés (activés pour produire des protéines) trop tôt ou trop tard, l’embryon ne se développera pas correctement.

Qu’est-ce que l’épigénétique ?

Qu’avons-nous trouvé ?

Nous souhaitons comprendre la fonction d’une protéine dans les œufs de souris (ovules) appelée SMCHD1.

En supprimant SMCHD1 des œufs de souris, nous avons découvert que les souris se développant à partir d’œufs déficients en SMCHD1 avaient un squelette altéré, certaines des vertèbres de leurs épines étant imparfaites.

Cela ne peut s’expliquer que par des changements épigénétiques dus à la perte de SMCHD1 dans les œufs.

Plus précisément, nous avons examiné un ensemble de gènes appelés gènes Hox. Il code une série de protéines connues pour contrôler le développement du squelette des mammifères.

Gén Hox On le trouve chez tous les animaux, des mouches aux humains, et il est essentiel à la formation de notre colonne vertébrale. L’évolution a ajusté le moment de l’expression des gènes Hox pendant le développement embryonnaire pour s’assurer que le squelette est correctement assemblé.

Notre étude montre que les marqueurs épigénétiques fabriqués par le SMCHD1 de la mère dans son ovule peuvent influencer la façon dont le gène Hox cela s’exprime dans la progéniture.

Cette découverte a été une grande surprise car presque tous les marqueurs épigénétiques de l’œuf ont été effacés immédiatement après la fécondation. Pensez à cela un peu comme une réinitialisation d’usine.

Cela signifie que l’information épigénétique de l’œuf d’une mère est transmise à sa progéniture est inhabituelle pour façonner leur croissance.

Qu’est-ce que cela signifie pour nous??

Nos découvertes montrent que même les gènes que vous n’avez pas hérités de votre mère peuvent encore influencer votre développement.

Cela peut avoir des implications pour les enfants de femmes présentant des variantes de leur gène SMCHD1. Les variations de SMCHD1 provoquent des maladies chez l’homme telles que la forme dystrophie musculaire.

À l’avenir, SMCHD1 pourrait devenir une nouvelle cible médicamenteuse pour modifier la fonction des protéines et aider les patients atteints de maladies causées par des variations de SMCHD1. Ainsi, il est important de comprendre quelles sont les conséquences de la perturbation de SMCHD1 dans les œufs sur les générations futures.



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Qu’en est-il des autres maladies ?

Les scientifiques commencent maintenant à comprendre que les marqueurs épigénétiques ajoutés à nos gènes sont sensibles aux changements environnementaux. Cela pourrait signifier que des variations environnementales, telles que notre alimentation ou notre niveau d’activité physique, peuvent affecter la façon dont nos gènes sont exprimés. Cependant, ces changements ne modifient pas l’ADN lui-même.

L’état épigénétique change le plus au fur et à mesure que l’œuf se développe et au tout début du développement embryonnaire, en raison de la « réinitialisation d’usine » entre les générations. Cela signifie que l’embryon est plus sensible aux changements épigénétiques, y compris l’environnement, au cours du développement.

Comme nous trouvons plus de cas où l’information épigénétique est héritée de la mère, il peut y avoir des cas où le régime alimentaire de la mère ou d’autres changements environnementaux peuvent être transmis à la génération suivante.

Étant donné que les scientifiques peuvent désormais étudier ce qui se passe dans un seul œuf, nous sommes bien placés pour déterminer comment cela s’est produit et découvrir exactement de quoi nous pouvons hériter.


Arina Apsarini de l’Université Binus a traduit cet article de l’anglais.

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