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La TEP/IRM exclut la protéine tau dans la dépression tardive

by Nouvelles

Une étude PET/IRM a apporté des informations sur la neurobiologie de la dépression en fin de vie, les chercheurs signalant que la protéine tau – une protéine clé impliquée dans la maladie d’Alzheimer – ne semble pas impliquée dans cette maladie.

Cette découverte provient d’un groupe du Leuven Brain Institute à Louvain, en Belgique, qui a comparé les scanners cérébraux PET/IRM tau chez des participants souffrant de dépression en fin de vie, de troubles cognitifs légers (MCI) dus à la maladie d’Alzheimer et chez des adultes plus âgés non déprimés.

« Comprendre cela est d’une importance particulière dans la pratique clinique, car cela pourrait fournir aux cliniciens traitant les personnes âgées des biomarqueurs potentiels pour le diagnostic différentiel du MCI et du trouble dépressif majeur primaire », ont noté l’auteur principal, le Dr Thomas Vande Casteele, et ses collègues. L’étude a été publiée le 18 juillet dans la revue Journal américain de psychiatrie gériatrique.

La dépression de fin de vie est un trouble dépressif majeur qui touche jusqu’à 10 % des adultes de plus de 60 ans, selon les auteurs. Outre une humeur dépressive, ces patients sont souvent affectés par des troubles cognitifs et sont plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer, ont-ils noté.

Pour étudier cette question, les chercheurs ont recruté 19 participants actuellement déprimés diagnostiqués avec une dépression tardive, 19 participants atteints de MCI en raison de la maladie d’Alzheimer et 36 participants non déprimés et sans troubles cognitifs. Tous les patients étaient du même âge et tous étaient blancs.

Coupe coronale et axiale du SUVR cortical moyen F-18 MK-6240 [standard uptake value ratio] image pour chaque population étudiée. Les images SUVR ont été corrigées pour les effets de volume partiel et masquées avec le masque de matière grise utilisé pour la délimitation du volume d’intérêt. L’accumulation globale de tau est comparable entre les groupes de dépression tardive (LLD, colonne du milieu) et de comparaison non déprimée et cognitivement intacte (HC, colonne de gauche), tandis qu’une accumulation anormale de tau, qui est plus prononcée dans le lobe temporal mésial, peut être observée dans le groupe de déficience cognitive légère due à la maladie d’Alzheimer (colonne de droite). Image et légende avec l’aimable autorisation de Journal américain de psychiatrie gériatrique.

Selon les résultats, par rapport aux participants non déprimés, les patients souffrant de dépression en fin de vie présentaient un VGM inférieur dans les régions temporale et cingulaire antérieure, mais des taux d’accumulation de tau et de positivité amyloïde similaires.

En revanche, les patients atteints de MCI présentaient une accumulation de tau significativement plus élevée dans toutes les régions. De plus, la protéine tau n’était pas corrélée aux résultats des tests neuropsychologiques chez les patients souffrant de dépression en fin de vie, ont écrit les chercheurs.

« Nos résultats suggèrent [Alzheimer’s disease]-le type tau n’est pas plus élevé dans [late life depression] « par rapport aux adultes plus âgés non déprimés et non atteints de troubles cognitifs et il semble peu probable qu’ils contribuent à réduire le volume de matière grise dans la LLD », ont écrit les auteurs.

En définitive, les résultats soulignent encore davantage la nécessité de distinguer le trouble dépressif majeur des symptômes dépressifs survenant au stade précoce de la maladie d’Alzheimer, a écrit le chercheur. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si les scanners TEP de la protéine tau pourraient jouer un rôle, ont-ils noté.

« L’imagerie tau peut-elle augmenter la précision diagnostique dans la différenciation [late life depression] dès les premiers stades de [Alzheimer’s disease] « Cela reste à démontrer », conclut le groupe.

L’étude complète est disponible ici.

2024-07-29 18:15:23
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